8. Héi chøng t¨ng nh¹y c¶m xoang c¶nh (A: Hypersensitive carotid sinus syndrome; P: syndrome d’hypersensibilitÐ du sinus carotidien): Xoa XC cã thÓ g©y øc chÕ rÊt m¹nh ®èi víi XC, lµm ngõng tim kÐo dµi cã thÓ trªn 3 gi©y vµ huyÕt ¸p tôt trªn 50 mmHg do liÖt m¹ch (h×nh 5). Nguyªn nh©n cña héi chøng nµy cã lÏ liªn quan ®Õn sù t¨ng tr­¬ng lùc giao c¶m. §iÒu trÞ nh÷ng thÓ kh«ng æn ®Þnh th­ưêng ph¶i b»ng m¸y t¹o nhÞp.

H×nh 5 . §iÖn tim ghi ®­ưîc khi xoa xoang c¶nh mét bÖnh nh©n nam 76 tuæi, vµo viÖn v× cã nhiÒu c¬n xØu vµ ®au ngùc. Trªn ®iÖn t©m ®å cã nh÷ng ®o¹n ngõng xoang kÐo dµi trªn 5 gi©y, lóc nµy kh«ng nh×n thÊy sãng P. §iÒu nµy chøng tá nót xoang bÞ øc chÕ m¹nh. Kh«ng rèi lo¹n t¸i cùc trªn h×nh ¶nh ®iÖn tim. §©y lµ mét tr­êng hîp xoang c¶nh nh¹y c¶m qu¸ møc.

9. NHỊP BỘ NỐI (cg. nhịp nút ; A: jonctionnal rythm; P: rythme jonctionnel) : là nhịp phát sinh trong vùng nối nhĩ thất khi nút xoang mất quyền kiểm soát. Đây là một loại nhịp thụ động mà tần số thường từ 35 – 60 lần/phút. Trên điện tâm đồ, phức bộ QRS cách đều nhau, không giãn rộng (trừ trường hợp bloc trong thất thêm vào). Sóng P không có hoặc có hình ảnh ngược: âm ở D2, D3, aVF. Sóng P có thể ở trước phức bộ QRS (thời khoảng P-QR dưới 0,12 giây) hoặc sau QRS (thời khoảng R-P dưới 0,20 giây).  Căn cứ vào vị trí so với phức bộ QRS thì có 3 dạng nhịp bộ nối: nhịp bộ nối trên (sóng P ngược, đi trước QRS), nhịp bộ nối giữa (không nhìn thấy sóng P) và nhịp bộ nối dưới (sóng P ngược, đi sau QRS). Có thể quan sát được nhịp nút trong trường hợp rối loạn trương lực thần kinh thực vật hoặc sau khi dùng một số thuốc: digitale, quinidine, thuốc gây mê… Nói chung nhịp nút thường xuất hiện tạm thời và lành tính.

Hình 6 - Nhịp bộ nối với sóng P dẫn truyền ngược (sóng P đi sau phức bộ QRS)

10. NGOẠI TÂM THU (A, P: extrasystole): là nhát bóp sớm của tim mà ổ phát nhịp thường là lạc chỗ: nhĩ, nút hoặc thất. NTT có thể đơn độc hoặc tái phát sau một thời khoảng đều đặn, sau một nhịp thông thường, sau hai nhịp, hoặc ba nhịp (NTT nhịp đôi, nhịp ba hay nhịp bốn) hoặc đi thành từng chùm. Cơ chế bệnh sinh đề cấp đến nhiều thuyết: thuyết vòng vào lại, thuyết liệt nhĩ, thuyết sau tái cực trong đó thuyết vòng vào lại được đề cập đến nhiều nhất. Theo đó, luồng khử cực bình thường của nút xoang lan tỏa tới tất cả các vùng của cơ tim, trừ một vùng vẫn còn trong thời kỳ trơ. Vùng này được kích hoạt muộn trong khi đó các vùng khác của tim đã sang giai đoạn kích hoạt mới. Vì vậy phát sinh ra NTT. Vòng vào lại đều đặn cùng một vị trí ở mỗi chu chuyển tim tạo thành NTT nhịp đôi. Nhiều vùng vào lại nối tiếp nhau tạo nên chùm NTT. NTT có thể xuất hiện trên tim không có bệnh thực thể (tim lành) và gây những dấu hiệu khó chịu, bất an cho người bệnh. NTT thường khởi phát theo con đường phản xạ (ho, nuốt), khi có các tác nhân kích thích (cà phê, thuốc lá), quá sức, xúc động, hoặc một số bệnh lý đường tiêu hóa hay hô hấp. Không có chống chỉ định hoạt động thể lực đối với bệnh nhân vì hoạt động thể lực có thể làm hết NTT. NTT cơ năng thường có hình dạng không quá đặc biệt và có khoảng ghép cố định. NTT xuất hiện trên tim bị bệnh thường không mang ý nghĩa lành tính ngay cả khi NTT không gây ra khó chịu gì đối với người bệnh. Trong bệnh van hai lá (hẹp hở van) NTT xuất hiện thường báo trước cơn RN sắp xảy ra. Trong nhồi máu cơ tim, NTT xuất hiện cần phải nghi ngờ cơn tim nhanh thất sắp xảy ra và nếu NTT xuất hiện trong bệnh cảnh blốc nhĩ thất thì cần lưu ý cơn xoắn đỉnh xuất hiện. trong ST, NTT thất đa ổ chứng tỏ cơ tim bị tổn thương nặng. NTT nhịp đôi, nhịp ba hoặc NTT từng chùm ở bệnh nhân đang điều trị bằng digitaline thường chứng tỏ bệnh nhân không dung nạp với điều trị (cần phải ngừng thuốc), cơ tim bị tổn thường hoặc đôi khi là mất kali nội bào (cần bồi phụ kali). Điều trị NTT cơ năng cần chú ý đến tâm lý người bệnh và điều trị tốt các bệnh lý ngoài tim (viêm đại tràng, trào ngược dạ dày – thực quản, rối loạn nội tiết…). Cần chỉ định thuốc an thần trong trường hợp này. Một số trường hợp cần sử dụng một số thuốc có tính điều hòa sự tăng kích thích của cơ tim như quinidine hoặc disopyramide. Thuốc chẹn bê ta giao cảm thường có hiệu quả tốt đối với những bệnh nhân NTT do cường thần kinh giao cảm. Nếu NTT số lượng nhiều trong ngày và không kiểm soát được bằng thuốc, đem lại sự bất an nhiều cho người bệnh thì có thể xem xét điều trị bằng sóng có tần số radio. Đối với những bệnh nhân mắc bệnh van hai lá, cần điều trị bằng quinidine hay amiodarone với liều đầy đủ để ngăn chặn nguy cơ RN. Với bệnh nhân nhồi máu cơ tim, cần xóa NTT bằng xylocain đơn thuần hoặc phối hợp với amiodarone hay chẹn bê ta giao cảm để ngăn chặn nguy cơ tim nhanh thất hoặc rung thất (xt TĐBKVN, tập III, trang 122).

Hình 7 - Ngoại tâm thu nhĩ (mũi tên)

11. RUNG NHĨ (A: Atrial fibrillation;  P: fibrilation auriculaire): là thuật ngữ điện tâm đồ dùng để chỉ tình trạng rung hỗn loạn và không có hiệu quả huyết động của tâm nhĩ làm cho nhịp thất trở nên không đều nhưng với tần số chậm hơn rất nhiều do có thời kỳ trơ của đường dẫn truyền nhĩ thất (hình 8). RN là một trong những rối loạn nhịp thường gặp nhất. RN thường mạn tính nhưng cũng có thể xảy ra đột ngột mang tính kịch phát trước khi trở thành mạn tính (RN cơn). Có 2 dấu hiệu đặc trưng của RN trên điện tâm đồ đó là không có sóng P mà thay vào đó là những sóng nhỏ không đều về thời khoảng và biên độ với tần số rất nhanh từ 400 – 600 lần/phút. Những sóng này được gọi là sóng f, nhìn thấy rõ nhất ở các chuyển đạo D2, D3, aVF và V1, V2. Dấu hiệu thứ hai là thời khoảng phức bộ QRS không đều nhưng hình dạng QRS thì bình thường. Mặc dù không có rối loạn dẫn truyền trong thất nhưng biên độ QRS thay đổi. Sóng T có thể dẹt hoặc đảo ngược và đoạn ST chênh nhẹ. Tần số thất hiếm khi vượt quá 160 – 180 lần/phút và cũng có thể chậm lại khi xoa xoang cảnh hoặc ấn nhãn cầu. Nhịp thất cũng có thể chậm và đều dưới 40 lần/phút trong trường hợp blốc nhĩ thất hoàn toàn phối hợp. Bệnh van hai lá, tăng huyết áp, bệnh động mạch vành là những nguyên nhân thường gặp nhất của RN. Ngoài ra phải kể đến một số nguyên nhân khác như cường giáp, viêm màng ngoài tim co thắt, viêm cơ tim nhiễm trùng, thông liên nhĩ, bệnh Ebstein, nhồi máu phổi, suy hô hấp cấp… RN có thể được dung nạp tốt nếu tần số thất không quá nhanh và cơ thất không bị tổn thương nhiều. Hai tai biến quan trọng nhất của RN đó là tắc mạch do cục máu đông và suy tim. Điều trị RN nhằm thiết lập lại nhịp xoang (bằng quinidine, amiodarone hoặc sốc điện ngoài lồng ngực) đối với những trường hợp RN mới xuất hiện, điều trị làm giảm tần số thất bằng amiodarone, digitaline đối với những bệnh nhân RN mạn tính không có chỉ định sốc điện chuyển nhịp. Với những bệnh nhân RN vô căn (không xác định được nguyên nhân) hiện nay có thể tiến hành thăm dò điện sinh lý để xem xét chỉ định điều trị bằng sóng có tần số radio. Bên cạnh đó, điều trị chống đông bằng các thuốc kháng vitamin K hoặc thuốc chống kết tập tiểu cầu nhằm ngăn ngừa và hạn chế sự hình thành cục máu đông là một biện pháp điều trị không thể bỏ qua đối với bệnh nhân RN (xt. Rung tâm nhĩ, TĐBKVN, tập III, trang 696).

Hình 8 - Hình ảnh điện tâm đồ rung nhĩ

12. CUỒNG NHĨ (cg: Flutter nhĩ; A: atrial flutter; P: flutter auriculaire): ít gặp hơn từ 10 – 15 lần so với rung nhĩ, là một loại nhịp nhanh nhĩ (tần số 250 – 350 lần/phút) và đều. Tỷ lệ dẫn truyền nhĩ thất thường xảy ra nhất là 2/1, hiếm hơn là 3/1, 4/1 thậm chí thấp hơn nữa do blốc nhĩ – thất. Trên điện tâm đồ không nhìn thấy sóng P mà thay thế bằng các sóng F đậm hình răng cưa, rất đều, phần lên dốc và phần xuống thoai thoải, tần số thường không thay đổi trên một bệnh nhân, khoảng 300 lần/phút (hình 9). Các sóng F liên kết với nhau một cách liên tục, không có đoạn đẳng điện làm nên hình ảnh một dây hoa liên tục mà chỉ bị ngắt đoạn bởi các phức bộ QRS, nhìn rõ ở D2, D3, avF mà ở các chuyển đạo này sóng F có hai pha với pha âm chiếm ưu thế. Ở chuyển đạo V1, hoạt động nhĩ có chiều dương và ở V6, hoạt động nhĩ có chiều âm. Hoạt động thất nói chung đều và chậm hơn. Tần số thất là 150 lần/phút nếu dẫn truyền nhĩ thất 2/1. CN 3/1, 4/1, 5/1, 6/1 hiếm hơn và có thể quan sát thấy trong trường hợp điều trị phối hợp digitaline và thuốc ức chế bê ta giao cảm. CN là một trường hợp đặc biệt ngoại lệ và cần nghĩ đến hội chứng tiền kích thích (hội chứng WPW). Tần số thất có thể không đều nếu dẫn truyền nhĩ thất thay đổi (2/1 hoặc 4/1). Nhịp tự thất cũng có thể có trong trường hợp blốc nhĩ thất hoàn toàn. Một số trường hợp CN có blốc nhánh hoặc dẫn truyền lệch hướng có thể che khuất hình ảnh cơn tim nhanh thất. Sóng CN rất khó xác định. Xoa xoang cảnh có thể xác định được do làm chậm lại sự dẫn truyền nhĩ thất. Nguyên nhân thường là bệnh tim do tăng huyết áp, do bệnh mạch vành, bệnh van hai lá, một số trường hợp do cường tuyến giáp trạng, viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh tim bẩm sinh hoặc do suy hô hấp cấp tính nặng, do một số thuốc như quinidine. Khoảng 25% bệnh nhân không xác định được nguyên nhân. Tiên lượng phụ thuộc vào đáp ứng của tâm thất và bệnh tim thực tổn. ST xảy ra càng sớm nếu đáp ứng thất càng nhanh và bệnh tim thực tổn không bù trừ được với tần số thất nói trên. Tắc mạch cũng có thể xảy ra nếu chuyển thành rung nhĩ. Điều trị cần tiến hành kịp thời trừ khi nếu tần số thất không nhanh. Thường dùng digoxin hoặc cordaron. Có thể phối hợp cả hai loại để đạt hiệu quả điều trị nhanh hơn nhưng cần phải theo dõi thận trọng. Nếu không đáp ứng thì có thể dùng phương pháp kích thích nhĩ vượt tần số với điện cực trong buồng tim hoặc điện cực thực quản. Nếu thất bại với các phương pháp nói trên thì có thể sốc điện (trước đó cần cho thuốc chống đông để tránh biến chứng tắc mạch) và xem xét điều trị bằng sóng có tần số radio tầng nhĩ nếu CN vẫn tái phát nhiều lần (tỷ lệ thành công có thể đạt tới 75%).

Hình 9 - Cuồng nhĩ

13. TIM NHANH NHĨ THU (A: atrial tachysystole; P: tachysystolie auriculaire): là một loại nhịp tim nhanh nhĩ ngoại vị trong đó hoạt động điện học đều nhưng không liên tục. Các tác giả Anh - Mỹ gọi đây là loại nhịp tim nhanh nhĩ bị blốc. Tần số thường thấp hơn cuồng nhĩ, vào khoảng 180 – 200 lần/phút. Chẩn đoán chủ yếu bằng điện tâm đồ (hình 10). Trên điện tâm đồ, hoạt động nhĩ thường từ 150 – 250 lần/phút. Sóng P nhỏ và ngắn, thường dương ở D2, D3, avF khi ổ phát nhịp nằm cạnh nút xoang, hiếm hơn là những trường hợp âm ở D2, D3, aVF khi ổ phát nhịp nằm ở phần thấp hơn của tầng nhĩ. Trường hợp hiếm hơn nữa là âm ở D1, khi đó ổ phát nhịp nằm bên nhĩ trái. Đường đẳng điện thường đi giữa các sóng P chứng tỏ sự khử cực của tâm nhĩ xảy ra chậm hơn trong trường hợp cuồng nhĩ. Ghi điện tâm đồ bằng điện cực trong buồng tim thấy hoạt động nhĩ khu trú và không liên tục. Tần số thất phụ thuộc vào mức độ blốc nhĩ thất, thông thường là 2/1, hiếm khi là 1/1, thời khoảng PR kéo dài, đôi khi là 3/1 hoặc 4/1, đôi khi thay đổi trên cùng một bệnh nhân. Ấn nhãn cầu và xoa xoang cảnh có thể làm gia tăng mức độ blốc nhĩ – thất, ngược lại atropin làm giảm hiện tượng này. Phức bộ QRS nói chung thanh mảnh, đôi khi giãn rộng nếu kèm theo blốc nhánh từ trước hoặc dẫn truyền lệch hướng kết hợp với blốc nhánh phải hoặc có hội chứng Wolff-Parkinson-White (hội chứng tiền kích thích) kèm theo. NTNNT thường xảy ra trên bệnh nhân mắc bệnh tim ở giai đoạn mất bù, thường là dấu hiệu của quá liều digitaline và tạo điều kiện thuận lợi bởi những rối loạn điện giải (điều trị bằng thuốc lợi tiểu, corticoid, tiêu chảy…) hoặc trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim hay suy hô hấp mất bù. Một số ít trường hợp tự phát không rõ nguyên nhân nhưng nếu cơn xảy ra kéo dài thì cũng có thể dẫn đến suy tim. Tái lập nhịp xoang là cần thiết trước bệnh nhân bị cơn NTNNT bằng cách loại bỏ nguyên nhân khởi phát và các yếu tố thuận lợi nếu có (ngừng digitalin, bồi phụ nước và điện giải…), sử dụng các thuốc chống loạn nhịp như verapamil (Isoptin 120 mg), quinidin hoặc amiodaron. Sốc điện ngoài lồng ngực được lựa chọn nếu các biện pháp điều trị nói trên không thành công.

Hình 10 - Tim nhanh nhĩ thu

 14. BỆNH LOẠN NHỊP NHĨ (A: bradycardia-tachycardia syndrome; P: maladie rythmique auriculaire): là một loại bệnh được đặc trưng bởi sự xen kẽ những giai đoạn nhịp nhanh trên thất và nhịp chậm trên thất. Nguyên nhân có thể do tổn thương nút xoang với nhịp chậm do rối loạn dẫn truyền xoang nhĩ hoặc với nhịp nhanh do vòng vào lại liên quan tới vị trí tổn thương. BLNN cũng có thể gây ra do tổn thương đường dẫn truyền chính trong nhĩ và nhịp chậm do blốc xoang – nút nhĩ thất và nhịp nhanh do vòng vào lại trong đường dẫn truyền chính. Các vòng vào lại có thể ở trong nhĩ (gây cơn tim nhanh nhĩ) hoặc trong xoang – nhĩ, hình thái và trục của sóng P không thay đổi trong cơn tim nhanh và lúc nhịp xoang. Điện tâm đồ trong lúc nhịp nhĩ chậm thường có hình ảnh blốc xoang – nhĩ ở các mức độ khác nhau. Blốc xoang – nhĩ độ 2 kiểu II đặc trưng bởi sự ngừng xoang cách hồi mà độ dài bằng bội số các thời khoảng PP của nhịp cơ bản. Blốc xoang nhĩ độ II kiểu I với chu kỳ Luciani-Wenkerbach ít gặp hơn và cần nghi ngờ trước những bệnh nhân nhịp nhĩ nhanh tương đối tiếp nối những đoạn ngừng xoang (xt. blốc nhĩ thất). Có thể gặp nhịp thoát bộ nối với những phức bộ dẫn truyền lệch hướng về phía nhĩ và những phức bộ phân ly nhĩ thất giao thoa hoặc blốc xoang nhĩ. Trong trường hợp này bệnh nhân cần được thăm dò nút xoang. Điện tâm đồ trong lúc tim nhanh nhĩ có thể gặp những hình ảnh: rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp tim nhanh nhĩ thu. Những hình ảnh này có thể xảy ra trên cùng một bệnh nhân và chỉ được phát hiện bằng ghi Holter điện tim 24h. Nguyên nhân của bệnh có thể không xác định được. Một số trường hợp người ta gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp hoặc suy mạch vành hoặc trong nhồi máu tâm nhĩ, bệnh cơ tim do thấp, nhiễm độc digital và tăng kali máu. Trong trường hợp không xác định được nguyên nhân, bệnh không cần điều trị nếu bệnh nhân dung nạp tốt. Nếu nhịp chậm nhiều và gây rối loạn cơ năng thì cần xem xét cấy máy tạo nhịp. Cơn tim nhanh có thể giả quyết bằng sốc điện ngoài lồng ngực, tạo nhịp nhĩ vượt tần số (400 lần/phút trong vài giây) và sau đó duy trì bằng quinidin. Đối với những thể nặng, bệnh nhân có nhiều cơn ngất thì nên cấy máy tạo nhịp để điều trị bằng các thuốc chống loạn nhịp như digitalin. Một số bệnh nhân có thể điều trị bằng sóng có tần số radio và cấy máy tạo nhịp.

Hình 11. Hình ảnh điện tâm đồ của bệnh tâm nhĩ gây loạn nhịp: ngừng tim kéo dài 5,4 giây sau khi kết thúc rung nhĩ

15. TIM NHANH THẤT (cg: nhịp nhanh thất; A: ventricular tachycardia; P: tachycardies ventriculaires): là một loại nhịp tim nhanh do ổ ngoại vị nằm dưới chỗ phân chia của thân bó His. Có thể hình dung tim nhanh thất là một loạt NTT thất lên tiếp (3 NTT theo khuyến cáo của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ và 6 NTT theo khuyến cáo của Hội Tim Mạch châu Âu) và tần số thất từ 100 lần/phút trở lên. Thông thường có sự phân lý nhĩ – thất và nút xoang giữ quyền chủ nhịp nhĩ. TNT thường khởi phát đột ngột và dù nguyên nhân gì thì biểu hiện lâm sàng của TNT thường rất nặng: đau thắt ngực, phù phổi, lạnh  đầu chi và hạ thân nhiệt, bệnh nhân có thể co giật, ngất hoặc trong bệnh cảnh sốc tim, huyết áp tụt và kẹt. Điện tâm đồ là phương tiện duy nhất giúp chẩn đoán xác định: tần số thất nhanh, tương đối đều tạo nên một dãy sóng QRS biến dạng, giãn rộng trên 0,12 giây và sóng T trái chiều với QRS. Nhĩ đồ có hình ảnh sóng P xoang, đều, độc lập với các phức bộ QRS, tần số chậm hơn (70 – 80 lần/phút). Trên thực tế, khó xác định được sóng P trên điện tâm đồ thường quy. Cần phải ghi điện tim với vận tốc lớn, nhiều khi phải dùng chuyển đạo thực quản hoặc chuyển đạo trong buồng tim ghi đồng bộ với chuyển đạo trước tim. Nguyên nhân gây TNT thường là suy mạch vành, nhồi máu cơ tim cấp, suy tim mất bù, ngộ độc digitalin… Điều trị cơn TNT có thể bằng sốc điện ngoài lồng ngực hoặc tạo nhịp vượt tần số hoặc bằng các thuốc làm giảm tính kích thích của tế bào cơ tim (inotrope và dromotrope âm).

 Hình 12 - Hình ảnh nhịp nhanh thất trên điện tâm đồ

16. RUNG THẤT (A: ventricular fibrillation; P: fibrillation ventriculaire): là một loại loạn nhịp hết sức đặc biệt, đặc trưng bởi tình trạng co bóp cực kỳ nhanh, không đều, hỗn loạn và hoàn toàn không có hiệu quả của tâm thất, khởi phát bởi những ổ ngoại vị trong tâm thất và duy trì bằng cơ chế vào lại. RT có thể xuất hiện không có dấu hiệu điện tim báo trước hoặc xảy ra sau cơn tim nhanh thất.  Bệnh nhân có thể có cơn xỉu nếu RT kéo dài trên 3 giây, ngất nếu RT từ 10 – 20 giây, co giật, ngừng thở, rối loạn cơ tròn nếu RT trên 40 giây. Bệnh nhân có thể tử vong nếu RT kéo dài sau thời gian nói trên. Trong cơn RT, không nghe thấy tiếng tim. Dấu hiệu điện tâm đồ: RT thường xảy ra sau 1 - 2 ngoại tâm thu, sau đó là hình ảnh đường điện tim uốn lượn như sóng nước, không đều, mất đồng bộ. Phức bộ thất rung không đều, tần số nhanh, biên độ thấp dần thể hiện mất dần điện thế hoạt động của tim, đôi khi sau đó lại xuất hiện một chuỗi các sóng có biên độ cao và rộng. Có nhiều nguyên nhân gây RT: suy mạch vành và nhồi máu cơ tim, ST nặng, blốc nhĩ thất. RT cũng có thể khởi phát khi nhiễm độc digitaline, quinidine, procainamide hoặc ajmaline hoặc cũng có thể xuất hiện trong giai đoạn cuối của các tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc (bạch hầu, thương hàn…). Điều trị duy nhất là sốc điện ngoài lồng ngực và đây là một cấp cứu ngừng tuần hoàn (xt. Rung tim, TĐBKVN, tập III, trang 696).

 Hình 13 - Rung thất

17. XOẮN ĐỈNH (A, P: torsades de pointe): được Dessertenne mô tả năm 1966, XĐ là một dạng tim nhanh thất có hình thái đặc biệt trong đó biên độ QRS thay đổi và phức bộ QRS chuyển động như xoắn cuộn quanh đường đẳng điện. XĐ thường không kéo dài liên tục và kết thúc thường đột ngột nhưng cũng thường hay tái phát nếu nguyên nhân không được loại bỏ. XĐ đe dọa tính mạng người bệnh do loạn nhịp tim và thậm chí có thể gây tử vong ngay cả ở những người có cấu trúc tim được coi là bình thường. Khởi phát của XĐ được cho là có sự tham gia của hiện tượng vào lại liên quan đến tái cực mất đồng bộ lan tỏa, cơ chế hiện nay vẫn còn chưa rõ với sự phát hiện ra hiện tượng hậu khử cực sớm mà điều kiện thuận lợi là chu chuyển tim dài, hạ kali máu và điều trị bằng quinidine, bị ức chế bởi ma giê. Dấu hiệu lâm sàng không hằng định, có thể không có triệu chứng nếu cơn xảy ra nhanh. Nếu cơn kéo dài bệnh nhân có thể ngất hoặc co giật. XĐ có thể trở thành rung thất khiến bệnh nhân tử vong. Dấu hiệu điện tâm đồ: nhịp cơ bản trước khi xảy ra XĐ luôn luôn có rối loạn nhịp nặng thể hiện bằng khoảng QT hoặc QU kéo dài, có thể trên 0,6 giây kèm theo sóng T cao và rộng. Cơn XĐ bắt đầu bằng một ngoại tâm thu nguy hiểm dạng R/T, xảy ra muộn, khoảng ghép cố định, trong trường hợp lặp lại những hiện tượng trên, có thể do cơ chế hậu khử cực sớm. Hình ảnh điện tim là một chuỗi thất đồ giãn rộng, phân biệt rõ với một đoạn nhanh và một đoạn chậm (đây là đặc điểm khác biệt với rung thất), tần số nhanh thường từ 200 – 250 lần/phút. Biên độ thất đồ thay đổi dần cứ mỗi 5 – 10 phức bộ lại theo chiều ngược lại tại một hay nhiều chuyển đạo. Tính chất là cơn kịch phát, bắt đầu từ vài giây hoặc vài chục giây. Nhịp cơ bản tái lập sau một khoảng thoài gian ngừng tim dài hoặc ngắn nhưng có thể tái phát nếu chưa giải quyết được nguyên nhân. Nguyên nhân gây XĐ thường gặp nhất là nhịp chậm mạn tính (do blốc nhĩ thất hoàn toàn, blốc xoang nhĩ, nhịp chậm xoang), hạ kali máu, dùng quinidine quá liều hoặc hội chứng QT dài bẩm sinh. Điều trị: không dùng các thuốc chống loạn nhịp và tránh sốc điện ngoài lồng ngực vì có thể làm nặng hơn mức độ mất kali trong tế bào. Nên làm tăng tần số thất bằng isopropylnoradrenalin (Isuprel) hoặc tạo nhịp với tần số cao (khoảng 120 lần/phút), tiêm truyền ma giê tĩnh mạch (1 – 2 gam tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền duy trì 1 – 3 g/24h), bồi phụ kali với những bệnh nhân hạ kali máu, điều chỉnh các nguyên nhân khác nếu có.  

Hình 14 - Xoắn đỉnh

18. BLỐC XOANG NHĨ (A: sinoatrial block; P: bloc sino-auriculaire): là tình trạng  không có hoặc chậm truyền xung động từ nút xoang đến cơ nhĩ. Đây là một rối loạn tương đối hiếm gặp và nguyên nhân có thể do sự tắc nghẽn xung quanh nút xoang hoặc bên trong nút xoang. Có 3 mức độ BXN: BXN độ I (chỉ ghi được bằng điện cực trong buồng tim), BXN độ II (gồm BXN thông thường còn gọi là Blumberger kiểu II và BXN tiến triển với chu kỳ Luciani-Wenkerbach hay còn gọi là Blumberger kiểu I) và BXN độ III (hoàn toàn). Trên hình ảnh điện tim, BXN Blumberger kiểu II có đoạn ngừng xoang có thời khoảng bằng bội số nguyên của khoảng PP, thường gặp nhất là 2/1, đôi khi là 3/1 và hiếm khi nhiều hơn (3/1 hoặc 4/1). BXN Blumberger kiểu I có thời khoảng PP ngắn dần, tiếp đến là một khoảng ngừng xoang có thời khoảng ngắn hơn 2 lần thời khoảng PP trước đó và dài hơn 2 lần khoảng PP kế tiếp. Đối với BXN hoàn toàn thì trên điện tâm đồ không thấy sóng P và chỉ có thể phân biệt được với ngừng xoang hoặc liệt nhĩ nếu trước hoặc sau giai đoạn BXN cấp II. Trung tâm chủ nhịp khi đó thường là nút nhĩ thất và dẫn truyền lên nhĩ bằng con đường ngược dòng. BXN thường không thể hiện triệu chứng trên lâm sàng, nếu có thì triệu chứng chủ yếu là có những cơn mệt xỉu, hiếm khi bệnh nhân có cơn ngất ngắn. BXN có thể là cơ năng (gặp ở người trẻ, vận động viên thể thao, người mắc hội chứng cường phản xạ xoang cảnh, phản ứng phế vị khi gây mê hoặc phẫu thuật), có thể là thực thể (tạm thời, thoáng qua trong nhồi máu cơ tim cấp, nhiễm độc digitaline, tăng kali máu, ngay sau sốc điện, phẫu thuật tim, trong các bệnh lý nhiễm trùng nặng hoặc blốc mạn tính trong bạch hầu nặng, nhồi máu cơ tâm nhĩ, suy mạch vành mạn tính…). Điều trị bằng cấy máy tạo nhịp tim.     

Hình 15. Blốc xoang nhĩ

19. BLỐC NHÁNH (A: bundle branch block; P: Bloc de branche): là một hội chứng trên điện tâm đồ do tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn sự dẫn truyền của một trong những nhánh của bó His. Xung động dẫn truyền xuống tâm thất trở nên chậm chạp tại vị trí tắc nghẽn nên tâm thất co bóp chậm hơn so với tâm thất có đường dẫn truyền bình thường. Chẩn đoán điện tâm đồ blốc nhánh khi trung tâm chủ nhịp nằm trên thất, thời khoảng PR kéo dài 0.12 s trở lên (tương ứng với hội chứng WPW) trong trường hợp nhịp xoang và điện tâm đồ có đầy đủ các chuyển đạo từ V1 hoặc V3R đến V7 hoặc V8. Blốc nhánh có thể hoàn toàn hoặc không hoàn toàn. Blốc nhánh hoàn toàn nghĩa là xung động dẫn truyền theo nhánh đó bị tắc nghẽn hoàn toàn và thêi gian QRS kÐo dµi tõ 0,12 s trë lªn ë c¸c chuyÓn ®¹o mÉu và nh¸nh néi ®iÖn xuÊt hiÖn muén (tõ 0,08 gi©y trë lªn) ë c¸c chuyÓn ®¹o tr­íc tim ®èi diÖn víi t©m thÊt bÞ "blèc". Blốc nhánh không hoàn toàn nghĩa là xung động dẫn truyền theo nhánh đó bị tắc nghẽn một phần, tốc độ dẫn truyền xung động bị chậm lại, thêi gian QRS dài nh­ng kh«ng qu¸ 0,12s ë c¸c chuyÓn ®¹o mÉu, nh¸nh néi ®iÖn xuÊt hiÖn muén nh­ng kh«ng qu¸ 0,08s ë c¸c chuyÓn ®¹o tr­íc tim ®èi diÖn víi t©m thÊt bÞ “blèc”. Trong blèc nh¸nh, ng­êi ta ph©n biÖt blèc nh¸nh ph¶i (hoµn toµn hoÆc kh«ng hoµn toµn), blèc nh¸nh tr¸i (hoµn toµn hoÆc kh«ng hoµn toµn) vµ blèc c¶ hai nh¸nh (ph¶i vµ tr¸i) (h×nh 15). Blèc nh¸nh tr¸i vµ blèc hai nh¸nh th­êng lµ hËu qu¶ cña nh÷ng bÖnh tim thùc thÓ.    

 Hình 15 - Blốc nhánh phải (BNP) và blốc nhánh trái (BNT)

20. Blèc nh¸nh ph¶i hoµn toµn (A: complete right bundle branch block; P: bloc de branche droite complet): XuÊt hiÖn do bÞ ph¸ huû hoµn toµn hoÆc gÇn nh­ hoµn toµn nh¸nh ph¶i cña bã His. Th­êng gÆp ë nam giíi, ®Æc biÖt ë ng­êi cã tuæi. Nguyªn nh©n hµng ®Çu lµ bÖnh c¬ tim thiÕu m¸u côc bé, tiÕp sau lµ hÑp van ®éng m¹ch chñ do canxi ho¸, bÖnh van hai l¸, t©m phÕ m¹n tÝnh vµ mét sè bÖnh tim bÈm sinh (th«ng liªn nhÜ, bÖnh Ebstein). Mét sè tr­êng hîp BNPHT xuÊt hiÖn sau phÉu thuËt tim. Trªn ®iÖn t©m ®å, thêi gian toµn bé cña phøc bé QRS kÐo dµi ≥ 0,12 gi©y ë c¸c chuyÓn ®¹o mÉu, sãng R hay R' réng vµ th­êng cao ë aVR, phøc bé QRS réng víi phÇn d­¬ng chiÕm ­u thÕ t¹o nªn mét h×nh ¶nh th­êng gÆp lµ rsR' hoÆc rSR' hay h×nh ch÷ M hoÆc Ýt gÆp h¬n lµ h×nh ¶nh qR hay R tuyÖt ®èi, nh¸nh néi ®iÖn xuÊt hiÖn muén (> 0,08 gi©y), ST chªnh xuèng vµ T ©m kh«ng ®èi xøng ë c¸c chuyÓn ®¹o tr­íc tim, râ nhÊt lµ V1 vµ V2. H×nh ¶nh qRs hoÆc qRS víi sãng S réng vµ tr¸t ®Ëm (nh­ ë D1), thêi gian xuÊt hiÖn nh¸nh néi ®iÖn vµ t¸i cùc thÊt b×nh th­êng ë c¸c chuyÓn ®¹o tr­íc tim tr¸i. Trôc QRS th­êng chuyÓn ph¶i, trôc cña sãng T b×nh th­êng hoÆc chuyÓn tr¸i, thêi kho¶ng QT kÐo dµi. §iÒu trÞ BNPHT lµ ®iÒu trÞ c¸c bÖnh cã liªn quan vµ tiªn l­îng phô thuéc vµo møc ®é nÆng cña nh÷ng bÖnh lý g©y BNPKHT.

Hình 16. Hình ảnh điện tâm đồ của blốc nhánh phải hoàn toàn: QRS rộng > 0,12 giây, sóng R có móc, đoạn ST và sóng T biến đổi trái chiều với QRS ở các chuyển đạo trước tim phải (V1, V2)

21. Blèc nh¸nh ph¶i kh«ng hoµn toµn (A: incomplete right bundle branch block; P: bloc de branche droite incomplet): lµ h×nh ¶nh ®iÖn tim cã hai sãng d­¬ng xuÊt hiÖn trªn c¬ së mét sãng nhanh víi nh¸nh néi ®iÖn xuÊt hiÖn muén trong kho¶ng tõ 0,04 - 0,07 gi©y ë c¸c chuyÓn ®¹o tr­íc tim ph¶i V1, V2 (h×nh ¶nh rR’, rsR’, rSR’ d¹ng ch÷ M, rSr’, rsr’). ë c¸c chuyÓn ®¹o tr­íc tim tr¸i, sãng S s©u vµ tr¸t ®Ëm. ë chuyÓn ®¹o D1, sãng S còng th­êng tr¸t ®Ëm. BNPKHT cã thÓ lµ sinh lý nhÊt lµ ë nh÷ng ng­êi trÎ (thêi kho¶ng QRS b×nh th­êng vµ biªn ®é sãng r' th­êng thÊp ë c¸c chuyÓn ®¹o tr­íc tim ph¶i). Trong tr­êng hîp ph× ®¹i thÊt ph¶i (do t¨ng g¸nh t©m thu vµ/hoÆc t©m tr­¬ng) vµ nh¸nh ph¶i kh«ng bÞ tæn th­¬ng th× phøc bé QRS cã thÓ b×nh th­êng hay chØ gi·n nhÑ, sãng R' cao ë V1 (trªn 5 mm). Kho¶ng 1/3 c¸c tr­êng hîp BNPKHT lµ do c¸c tæn th­¬ng bã His trong nhồi máu cơ tim vµ ®iÒu trÞ chÝnh lµ xö lý nh÷ng yÕu tè bÖnh nguyªn. 

22. Blèc nh¸nh tr¸i hoµn toµn (A: complete left bundle branch block; P: bloc de branche gauche complet) : g©y ra do nh¸nh tr¸i cña bã His (th­êng lµ ë ®o¹n xuÊt ph¸t) bÞ ph¸ huû trªn diÖn réng (hoµn toµn hay gÇn nh­ hoµn toµn). BNTHT th­êng x¶y ra ë nam giíi (2/3 sè ca), trªn 50 tuæi vµ hay xuÊt hiÖn trong bÖnh tim tr¸i (bÖnh c¬ tim thiÕu m¸u côc bé, bÖnh van ®éng m¹ch chñ, bÖnh c¬ tim t¾c nghÏn, bÖnh c¬ tim nguyªn ph¸t, t¨ng huyÕt ¸p...). ChÝnh v× thÕ BNTHT hÇu nh­ lu«n lu«n xuÊt hiÖn trong tr­êng hîp cã bÖnh tim thùc thÓ. Víi ng­êi cã tuæi kháe m¹nh, tr­íc ®©y ®iÖn t©m ®å b×nh th­êng nay xuÊt hiÖn BNTHT th× cÇn nghÜ ngay ®Õn bÖnh lý m¹ch vµnh tiÕn triÓn ®Ó cã th¸i ®é xö trÝ kÞp thêi. ChÈn ®o¸n BNTHT lµ chÈn ®o¸n ®iÖn t©m ®å: ë c¸c chuyÓn ®¹o mÉu thêi kho¶ng QRS ≥ 0,12s; biªn ®é QRS t¨ng nÕu ph× ®¹i thÊt tr¸i; kh«ng cã sãng q vµ sãng s ë D1, QRS cã h×nh ¶nh gièng V6, ®iÓm J h¹ thÊp, sãng T ©m, kh«ng ®èi xøng ë D1 hoÆc D1 vµ  D2, trôc QRS chuyÓn tr¸i vµ trôc cña sãng T th­êng chuyÓn ph¶i, QT kÐo dµi. ë c¸c chuyÓn ®¹o ®¬n cùc chi, khi tim ë t­ thÕ n»m ngang, h×nh ¶nh rS hay QS, ®o¹n ST chªnh lªn vµ T d­¬ng kh«ng ®èi xøng ë aVR; sãng R réng vµ cã mãc, hai ®Ønh hay h×nh cao nguyªn, ®o¹n ST chªnh xuèng vµ sãng T ©m kh«ng ®èi xøng ë aVL; phøc bé QRS cã d¹ng rS hay QS víi sãng T d­¬ng nh­ ë V1 hoÆc RS víi sãng T dÑt hay hai pha ë aVF. H×nh ¶nh trùc tiÕp ®­îc thÓ hiÖn ë c¸c chuyÓn ®¹o V5, V6 vµ V7: QRS gi·n réng, hoµn toµn d­¬ng (kh«ng sãng q vµ sãng s), phÇn lªn tr¸t ®Ëm, cã mãc hay mãc ë ®Ønh, h×nh ch÷ M hay h×nh cao nguyªn, nh¸nh néi ®iÖn xuÊt hiÖn muén (> 0,08s), sãng T ®¶o ng­îc vµ kh«ng ®èi xøng. T¹i c¸c chuyÓn ®¹o V1 vµ V2: phøc bé QRS cã h×nh ¶nh rS  hay QS vµ h×nh ¶nh sãng ©m tuyÖt ®èi nµy cã thÓ kÐo dµi ®Õn V3 thËm chÝ V4. §iÒu trÞ bÖnh lý nguyªn nh©n, kiÓm so¸t tèt c¸c yÕu tè nguy c¬ tim m¹ch chÝnh lµ nh÷ng biÖn ph¸p c¬ b¶n trong xö trÝ BNTHT.

Hình 17. Hình ảnh điện tâm đồ điển hình của blốc nhánh trái hoàn toàn. ở V5 - V6 sóng R hoàn toàn dương, biên độ giãn rộng (0,16 giây), đoạn ST và sóng T biến đổi trái chiều với QRS

23. Blèc nh¸nh tr¸i kh«ng hoµn toµn (A: incomplete left bundle branch block; P: bloc de branche gauche incomplet): lµ sù xuÊt hiÖn h×nh mãc hay ch¸t ®Ëm ë ch©n sãng nhanh vµ kh«ng cã  mét phÇn hay gÇn nh­ hoµn toµn sãng q,  nh¸nh néi ®iÖn xuÊt hiÖn muén (tõ 0,05 - 0,08s) ë c¸c chuyÓn ®¹o V5, V6 trªn h×nh ¶nh ®iÖn t©m ®å. C¸c rèi lo¹n khö cùc kh«ng h»ng ®Þnh vµ cµng râ nÕu rèi lo¹n dÉn truyÒn cµng nÆng. T¹i c¸c chuyÓn ®¹o tr­íc tim ph¶i, phøc bé QRS cã h×nh ¶nh rS, qrS hoÆc QS nh­ trong tr­êng hîp blèc nh¸nh ph¶i hoµn toµn. T¹i c¸c chuyÓn ®¹o mÉu, thêi kho¶ng QRS b×nh th­êng hoÆc kÐo dµi võa ph¶i, trôc QRS th­êng chuyÓn tr¸i vµ ë c¸c chuyÓn ®¹o D1, aVL, h×nh ¶nh ®iÖn t©m ®å gièng nh­ ë V5, V6. BNTKHT toµn hay gÆp trong bÖnh tim thiÕu m¸u côc bé, bÖnh van ®éng m¹ch chñ vµ bã His th­êng tæn th­¬ng cã ý nghÜa (trªn 50 %), chÝnh v× thÕ cÇn xö trÝ tèt c¸c yÕu tè bÖnh nguyªn vµ kiÓm so¸t nh÷ng yÕu tè nguy c¬ tim m¹ch (t¨ng huyÕt ¸p, tiÓu ®­êng, rèi lo¹n lipid m¸u…) truíc mét bÖnh nh©n cã h×nh ¶nh BNTKHT trªn ®iÖn t©m ®å.

24. Blèc hai nh¸nh (a: bifascular block: P: bloc de branche bilateral): xuÊt hiÖn khi hai nh¸nh bã His bÞ tæn th­¬ng thùc thÓ. H×nh ¶nh ®iÖn t©m ®å kh¸ ®a d¹ng: hoÆc blèc hoµn toµn chØ mét nh¸nh vµ thêi kh¶ng PR kÐo dµi; hoÆc blèc nh¸nh ph¶i hoµn toµn vµ blèc nh¸nh tr¸i kh«ng hoµn toµn; hoÆc phøc bé QRS gi·n réng (trªn 0,15 gi©y) ë c¸c chuyÓn ®¹o mÉu vµ nh¸nh néi ®iÖn xuÊt hiÖn rÊt muén ë V1, V2 vµ V5, V6, V7; hoÆc blèc nh¸nh kh«ng ®iÓn h×nh (blèc nh¸nh ph¶i vµ trôc ®iÖn tim chuyÓn tr¸i hoµn toµn) t¹o nªn h×nh ¶nh blèc nh¸nh ph¶i hoµn toµn t¹i c¸c chuyÓn ®¹o tr­íc tim vµ h×nh ¶nh blèc nh¸nh tr¸i t¹i c¸c chuyÓn ®¹o ngo¹i biªn (l­u ý lµ sãng Q s©u  vµ/hoÆc S s©u ë D1), trôc ®iÖn tim chuyÓn tr¸i (trôc QRS tõ – 60⁰ trë lªn). H×nh ¶nh nµy th­êng b¸o hiÖu nguy c¬ blèc nhÜ - thÊt hoàn toàn. Blèc toµn bé ®­êng dÉn truyÒn thuéc hai nh¸nh cña bã His t¹o ra h×nh ¶nh ®iÖn t©m ®å cña blèc nhÜ thÊt hoµn toµn víi c¸c thÊt ®å gi·n réng. NhÞp tim th­êng rÊt chËm víi tÇn sè kho¶ng 30 lÇn/phót. BÖnh nh©n cã thÓ bÞ ngõng tim hay ®e däa c¬n Adams-Stokes vµ lóc nµy cÇn can thiÖp b»ng ®Æt m¸y t¹o nhÞp tim (thường lµ vÜnh viễn). 

 Hình 18. Hình ảnh điện tâm đồ của blốc hai nhánh: blốc nhánh phải kết hợp với blốc nhánh trước trái (hình ảnh qR ở I and aVL; hình ảnh rS ở II, III và aVF)

25. BLỐC NHĨ THẤT (A: Atrioventricular block; P: blocs auriculo-ventriculaires ): là tình trạng tắc nghẽn dẫn truyền xung động từ tâm nhĩ xuống tâm thất do kéo dài bất thường của pha trơ tuyệt đối và/hoặc tương đối tại nút Tawara hoặc tại thân chung hay hai nhánh của bó His. BNT chiếm khoảng 1% bệnh lý tim mạch và có thể mạn tính, cấp tính hoặc thoáng qua. Căn cứ vào hình ảnh điện tim, người ta chia BNT thành ba cấp độ: blốc nhĩ thấp cấp I (thời khoảng PR ≥ 0,21s ở người trưởng thành, ≥ 0,18s ở trẻ em, sóng P đi trước các phức bộ QRS và tổng số sóng P bằng tổng số phức bộ QRS) (hình 16), BNT cấp II (một số sóng P không có phức bộ QRS đi kèm, tổng số sóng P nhiều hơn tổng số phức bộ QRS) và BNT cấp III (dẫn truyền xung động từ tâm nhĩ xuống tâm thất bị tắc nghẽn hoàn toàn, hoạt động điện học của tâm nhĩ độc lập với hoạt động điện học của tâm thất, khoảng PR luôn thay đổi). BNT cấp II có hai kiểu: Mobitz I (hình 17) và Mobitz II (hình 18). Kiểu Mobitz I được đặc trưng bởi thời khoảng PR dài dần trên hình ảnh điện tâm đồ cho đến khi có một sóng P bị blốc sau đó lại tiếp tục một chu kỳ tiếp theo (chu kỳ Luciani – Wenkerbach). Kiểu Mobitz II được đặc trưng bởi thời khoảng PR không thay đổi và một hay nhiều sóng P bất thình lình không có phức bộ QRS đi kèm. Thời khoảng PR của phức bộ trước sóng P bị blốc bình thường nhưng thời khoảng PR sau sóng P bị blốc thường ngắn hơn PR trước và sau. Thời khoảng ngừng thất thường dài gấp 2 lần chu chuyển trước. Blốc kiểu Mobitz II thường tiến triển tới BNT hoàn toàn. Triệu chứng lâm sàng của BNT liên quan chặt chẽ tới cấp độ blốc, thông thường triệu chứng cơ năng biểu hiện ở những bệnh nhân BNT cấp III hoặc cấp II kiểu Mobitz II (mệt mỏi, chóng mặt, xỉu, cơn Adams-Stokes). Một số bệnh nhân khác được phát hiện tình cờ khi thăm khám sức khỏe hoặc làm điện tâm đồ thường quy. Nguyên nhân của BNT thường là mắc phải, hiếm khi bẩm sinh. Tại Việt nam, nguyên nhân hàng đầu là bệnh thấp tim và các bệnh tim do thấp, các bệnh nhiễm trùng như bạch hầu, thương hàn, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hoặc ngộ độc. Ở các nước phát triển thì nguyên nhân do bệnh mạch vành chiếm vị trí  hàng đầu. Ngoài ra, cần chú ý đến những nguyên nhân do thày thuốc gây ra (nhiễm độc digitaline, quá liều các thuốc chống loạn nhịp, rối loạn kali máu do dùng thuốc lợi tiểu…). Trong quá trình điều trị và theo dõi, cần chú ý điều trị nguyên nhân đồng thời chỉ định điều trị bằng máy tạo nhịp tim vào những thời điểm thích hợp cho người bệnh.

Hình 19 - Hình ảnh điện tâm đồ blốc nhĩ thất cấp I

Hình 20 - Blốc nhĩ thất cấp II kiểu Mobitz I (chu kỳ Luciani - Wenkerbach)

Hình 21 - Blốc nhĩ thất cấp III

26. TÂM PHẾ CẤP TÍNH VÀ TẮC MẠCH PH�"̉I (A: acute cor pulmonale and pulonary embolism; P: coeur pulmonaire aigu et embolie pulmonaire): ThuËt ng÷ “t©m phÕ cÊp” ®­îc MacGinn vµ White ®Ò cËp ®Õn lÇn ®Çu tiªn vµo n¨m 1935 ®Ó chØ c¸c tr­êng hîp buång tim ph¶i bÞ gi·n ra mét c¸ch cÊp tÝnh do t¾c nghÏn ®ét ngét c¸c mét trong nh÷ng nh¸nh lín cña ®éng m¹ch phæi. Më réng h¬n, ®Þnh nghÜa bao hµm tÊt c¶ c¸c tr­êng hîp ST ph¶i cÊp tÝnh do t¨ng ®ét ngét søc c¶n m¹ch phæi cÊp. TMP do côc m¸u ®«ng tõ xa tíi lµ mét nguyªn nh©n chñ yÕu (trªn 90% c¸c tr­êng hîp). Khëi ph¸t cña côc m¸u ®«ng th­êng lµ t¹i c¸c tÜnh m¹ch chi d­íi, Ýt h¬n lµ t¹i tÜnh m¹ch chËu hay tÜnh m¹ch chñ, hiÕm h¬n lµ c¸c tr­êng hîp huyÕt khèi trong c¸c buång tim ph¶i. BÖnh nh©n sau phÉu thuËt hay can thiÖp s¶n khoa, nhÊt lµ sau c¸c phÉu thuËt vïng tiÓu khung, æ bông, sau c¸c chÊn th­¬ng tuû vµ g·y chi d­íi, bÊt ®éng kÐo dµi, bÖnh tim m¹n tÝnh lµ nh÷ng ®èi t­îng hay bÞ t¾c ®éng m¹ch phæi. TMP cµng d�" xuÊt hiÖn trªn c¸c c¬ ®Þa thuËn lîi nh­ gi·n tÜnh m¹ch, tiÓu ®­êng, t¨ng lipide m¸u, t¨ng axit uric m¸u, dïng thuèc tr¸nh thai ®­êng uèng… BÖnh c¶nh l©m sµng cña TMP rÊt ®a d¹ng vµ phong phó. §au ngùc ®ét ngét, khã thë, nhÞp tim nhanh lµ nh÷ng triÖu chøng th­êng gÆp nhÊt. Ng­êi bÖnh cã c¶m gi¸c sî h·i kinh hoµng mçi khi c¬n ®au xuÊt hiÖn. HuyÕt ¸p cã thÓ tôt hoÆc bÞ kÑt thËm chÝ kh«ng ®o ®­îc trong c¸c thÓ nÆng cã sèc. Nghe tim cã tiÕng ngùa phi tiÒn t©m thu thÊt ph¶i. TiÕng tim thø hai nghe ë æ van ®éng m¹nh phæi cã c­êng ®é m¹nh hoÆc cã thÓ ®anh. Ngoµi ra cã thÓ nghe ®­îc tiÕng cä cña mµng ngoµi tim vµ tiÕng thæi t©m thu trong mám, sê thÊy gan to vµ ®au, tÜnh m¹ch cæ næi… Chôp Xquang tim phæi cã thÓ thÊy h×nh ¶nh cung nhÜ ph¶i gi·n, ®éng m¹ch phæi næi, nhu m« phæi qu¸ s¸ng trong trường hợp tắc tối cấp một nhánh lớn của động mạch phổi mà chưa kịp xuất hiện nhồi máu của vùng phổi tương ứng. §iÖn tim ®å th­êng cã h×nh ¶nh nhÞp nhanh xoang, cã thÓ cã h×nh ¶nh trôc ph¶i, sãng P cao, S1 Q3 ë c¸c chuyÓn ®¹o ngo¹i biªn, sãng T ©m, nhän, ®èi xøng ë V2, V3 vµ aVF. C¸c xÐt nghiÖm sinh ho¸ thÊy nång ®é D-dimer huyÕt thanh t¨ng, khÝ m¸u ®éng m¹ch cã hiÖn t­îng gi¶m PaO2 vµ PaCO2 thÓ hiÖn hiÖu øng shunt trong phæi. Siªu ©m Doppler tÜnh m¹ch nh»m ph¸t hiÖn huyÕt khèi tÜnh m¹ch chi d­íi vµ trong tÜnh m¹ch chñ d­íi, siªu ©m tim ®¸nh gi¸ t¸c ®éng ®èi víi buång thÊt ph¶i, møc ®é t¨ng ¸p lùc ®éng m¹ch phæi, ®o søc c¶n m¹ch phæi vµ trong mét sè tr­êng hîp, cã thÓ thÊy côc m¸u ®«ng trong nhÜ ph¶i, thÊt ph¶i hoÆc trong th©n hay trong nh¸nh ®éng m¹ch phæi. Mét sè c¸c ph­¬ng ph¸p chÈn ®o¸n h×nh ¶nh kh¸c nh­ chôp nhÊp nh¸y phæi, chôp céng h­ëng tõ h¹t nh©n, chôp c¾t líp ®a d·y hay chôp m¹ch phæi chän läc gióp chÈn ®o¸n x¸c ®Þnh vµ møc ®é t¾c ®éng m¹ch phæi. Mét khi nghi ngê t¾c ®éng m¹ch phæi g©y nhåi m¸u phæi vµ TPC, bÖnh nh©n nªn ®­îc vËn chuyÓn ®Õn mét ®¬n vÞ ch¨m sãc tÝch cùc cã ®ñ kh¶ n¨ng theo dâi, tiÕn hµnh c¸c xÐt nghiÖm th¨m dß vµ theo dâi ®iÒu trÞ. §iÒu trÞ néi khoa bao gåm c¸c biÖn ph¸p lµm dÞu c¬n ®au, chèng sî h·i, lo ©u, cho ng­êi bÖnh thë oxy vµ ®iÒu trÞ b»ng thuèc chèng ®«ng (heparin th­êng hoÆc heparin ph©n tö l­îng thÊp kÕt hîp víi thuèc kh¸ng vitamin K), chèng suy tim b»ng c¸c thuèc t¨ng c­êng co bãp c¬ tim, gi·n m¹ch lµm gi¶m tiÒn g¸nh vµ lîi tiÓu. §iÒu trÞ tiªu huyÕt khèi (Streptokinase, Urokinase, rtPA) ®­îc chØ ®Þnh ®èi víi bÖnh nh©n ®­îc ph¸t hiÖn sím (trong thêi gian tõ 2 – 6 giê kÓ tõ khi xuÊt hiÖn nh÷ng triÖu chøng ®Çu tiªn vµ kh«ng bÞ chèng chØ ®Þnh cña thuèc). Trong c¸c thÓ tèi cÊp, ®iÒu trÞ ngo¹i khoa lµ mét ph­¬ng ph¸p duy nhÊt mang l¹i hy väng cã thÓ cøu sèng ng­êi bÖnh, tuy nhiªn thµnh c«ng trªn thùc tÕ còng kh«ng nhiÒu. PhÉu thuËt còng ®­îc chØ ®Þnh cho tÊt c¶ c¸c tr­êng hîp trôy m¹ch dai d¼ng hoÆc ngµy cµng nÆng lªn hay kh«ng thÓ duy tr× huyÕt ¸p b»ng c¸c thuèc vËn m¹ch sau kho¶ng thêi gian tõ 1 ®Õn 2 giê håi søc tÝch cùc, thÊt b¹i hay chèng chØ ®Þnh sö dông thuèc tiªu huyÕt khèi (víi c¸c TMP nÆng sau phÉu thuËt). Trư­íc khi quyÕt ®Þnh phÉu thuËt, ng­êi bÖnh ph¶i ®­îc chôp m¹ch d­íi sù hç trî cña håi søc tÝch cùc vµ ®­ưîc ®Æt c¸c èng ®éng m¹ch vµ tÜnh m¹ch ®ïi ®Ó cã thÓ hç trî tuÇn hoµn ngay khi cÇn thiÕt. Phßng ngõa TMP cã nh÷ng ®iÓm gièng nh­ phßng ngõa huyÕt khèi tÜnh m¹ch: vËn ®éng vµ ®øng d¹y sím sau phÉu thuËt hay sau ®Î, sö dông hÐparin liÒu thÊp ë  nh÷ng bÖnh nh©n cã nguy c¬ h×nh thµnh huyÕt khèi tÜnh m¹ch tr­íc, trong vµ sau phÉu thuËt, đặt màng lọc huyết khối ở tĩnh mạch chủ đoạn dưới chỗ phân chia của động mạch thận.

 27. TÂM PHẾ MẠN TÍNH (A: chronic cor pulmonale; P: coeur pulmomaire chronique): Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế thế giới năm 1963, TPMT là những trường hợp phì đại thất phải do những bệnh làm ảnh hưởng đến chức năng và/hoặc cấu trúc của phổi, ngoại trừ sự thay đổi cấu trúc/chức năng của phổi là hậu quả của bệnh tim trái hoặc các bệnh tim bẩm sinh. TPMT chiếm từ 5 – 7% bệnh lý tim. Nguyên nhân thường gặp nhất là bệnh phế quản - phổi tắc nghẽn mạn tính, nam giới chiếm 80% từ tuổi 50. Lao động trong môi trường ô nhiễm nhiều bụi, những viêm nhiễm về răng miệng, xoang, họng, hút thuốc lá là những yếu tố thuận lợi của bệnh phế quản phổi tắc nghẽn mạn tính. TPMT có hai giai đoạn tiến triển: giai đoạn tăng áp động mạch phổi chưa suy thất phải và giai đoạn suy thất phải. Triệu chứng lâm sàng của giai đoạn tăng áp động mạch phổi thường nghèo nàn, biểu hiện chủ yếu là các triệu chứng của bệnh nguyên nhân (ho và khạc đờm kéo dài về mùa lạnh của những bệnh nhân viêm phế quản mạn tính, cơn khó thở kiểu hen ở những bệnh nhân hen phế quản, khó thở khi thở ra ở những bệnh nhân giãn phế nang…). Dấu hiệu lâm sàng của tăng áp động mạch phổi thường bị bỏ qua do không đặc hiệu. Nghe thm có thể thấy tiếng T2 mạnh ở ổ van động mạch phổi. Dấu hiệu tim đập ở vùng thượng vị (Harzer) thường không hằng định và có khi khó nhận biết. Ở những người béo phì thường có biểu hiện xanh tím, có cơn buồn ngủ về ban ngày và ngừng thở khi ngủ. Ở giai đoạn suy thất phải, người bệnh có biểu hiện giống như những bệnh nhân ST phải do các nguyên nhân khác: khó thở xuất hiện khi nghỉ ngơi hoặc chỉ khi gắng sức, xanh tím, ngủ gà và run đầu chi  do tăng CO2 máu, gan to, tĩnh mạch cổ nổi và phù ngoại biên. Nghe tim có thể thấy tiếng ngựa phi tiền tâm thu ở mũi ức, tiếng thổi tâm thu do hở van ba lá và hiếm hơn là tiếng T2 mạnh ở ổ van động mạch phổi. Nhịp tim thường là nhịp xoang, có thể có rối loạn nhịp trên thất. Xquang tim phổi thấy có hình ảnh giãn phế nang, giãn động mạch phổi. Những dấu hiệu thường gặp nhất trên điện tim đồ đó là trục phải, dày thất phải, dày nhĩ phải và mỏm tim quay sau. Siêu âm Doppler tim giúp ước tính áp lực động mạch phổi thông qua phổ hở van ba lá và/hoặc van động mạch phổi. Thăm dò chức năng hô hấp là xét nghiệm quan trọng để chẩn đoán và tiên lượng: thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên và chỉ số Tiffeneau, PaO2 giảm (< 75 mmHg), PaCO2 tăng (> 43 mmHg) giảm trong bệnh phế quản phổi tắc nghẽn mạn tính; PaO2 giảm ít lúc nghỉ và giảm nhiều khi gắng sức trong xơ phổi; giảm PaCO2 (< 37 mmHg) :. trong tăng thông khí phế nang phản ứng; PaO2 thường giảm vừa phải, ít thay đổi khi gắng sức. PaCO2 cũng giảm do tăng thông khí trong bệnh thuyên tắc động mạch phổi (nhồi máu phổi) mạn tính. Thông tim phải được chỉ định để đo áp lực động mạch phối bít nhằm phân biệt  ST trái và ST phải. Oxy liệu pháp liều thấp rất quan trọng trong điều trị TPMT. Có thể cho thở ôxy bằng ống thông qua mũi, bóng ôxy, thở ôxy trong phòng kín, ôxy nên dẫn qua bình nư­ớc để làm ẩm và có thể dùng kéo dài đối bệnh nhân có PaCO₂ lúc nghỉ lớn hơn 55mmHg. Tùy theo từng trường hợp, từng giai đoạn mà có thể chỉ định các thuốc trợ tim, lợi tiểu, thuốc giãn phế quản, thuốc giãn mạch  cho người bệnh. Không dùng các thuốc như Morphin, Gardenal và các thuốc an thần vì thuốc ức chế trung tâm hô hấp khiến bệnh nhân suy hô hấp nặng hơn và ngừng thở. Tập thở, nhất là tập thở bằng cơ hoành rất quan trọng, làm tăng độ giãn nở của phổi và lồng ngực, tăng thông khí phế nang cho người bệnh.

28. THẤP TIM (A: rheumatic heart disease; P: rhumatisme cardiaque): cg là thấp khớp cấp hoặc sốt thấp khớp (rheumatic fever) được coi là một trong những bệnh của hệ miễn dịch mô liên kết hay thuộc hệ thống tạo keo có tổn thương nội tâm mạc. Nguyên nhân gây bệnh là do liên cầu khuẩn bê ta tan huyết nhóm A. Bệnh thường gặp ở lứa tuổi học đường những cũng có những trường hợp mắc bệnh sau tuổi 20 hoặc muộn hơn nữa. Chẩn đoán xác định TT khi có bằng chứng nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A đường hô hấp (biểu hiện lâm sàng của viêm đường hô hấp trên và/hoặc phản ứng ASLO dương tính và/hoặc cấy dịch họng tìm thấy liên cầu) kèm theo ít nhất 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ (tiêu chuẩn Johnes). Những tiêu chuẩn chính (triệu chứng chính) của bệnh gồm:  viêm tim (viêm màng trong tim, viêm cơ tim hay viêm màng ngoài tim hoặc viêm tim toàn bộ), viêm khớp (sưng, nóng, đỏ và đau khớp có tính di chuyển, khỏi hoàn toàn không có di chứng ở khớp), múa giật Sydenham (vận động nhanh, các động tác dị thường, không tự chủ, không mục đích, kết hợp với yếu cơ ở một hoặc nhiều chi), ban đỏ vòng (là những vệt hay mảng màu hồng nhạt, xung quanh là những gờ hình vòng màu đỏ sẫm, thường ở trên thân người và gốc chi, không ngứa), hạt Meynet (hạt nhỏ ở d­ưới da, rắn chắc không đau, dính vào da, đường kính khoảng 0,5 - 2 cm trên nền x­ương nông hoặc ở bề mặt các cơ duỗi quanh khớp khuỷu, khớp gối, khớp cổ tay...). Các xét nghiệm khác bao gồm: chụp Xquang tim phổi (có thể thấy hình tim to, rốn phổi đậm hoặc phù phổi), điện tâm đồ (nhịp nhanh xoang, khoảng PQ kéo dài, điện thế ngoại biên thấp và ST chênh lên đồng hướng ở các chuyển đạo trước tim trong viêm màng ngoài tim có dịch). Siêu âm Doppler tim giúp chẩn đoán những tổn thương van tim, cơ tim và màng ngoài tim trong TT. Điều trị bệnh gồm điều trị đợt TT điều trị dự phòng TT. Điều trị đợt TT bao gồm chăm sóc bệnh nhân (bệnh nhân nghỉ ngơi tuyệt đối trong thời gian bệnh tiến triển, nhất là khi đã có tổn thương tim), điều trị bằng kháng sinh (Penicillin G x 1 - 2 triệu đơn vị/ngày, tiêm bắp từ 1 - 2 tuần hoặc uống Erythromycin nếu dị ứng với Penicillin), điều trị chống viêm (bằng thuốc chống viêm không steroid hoặc corticoid nếu viêm tim nặng). Điều trị dự phòng gồm hai mức: phòng bệnh cấp I (điều trị nhiễn khuẩn đường hô hấp trên do liên cầu khuẩn nhóm A)  và phòng bệnh cấp II (tiêm bắp sâu benzathin penicillin 1.200.000 đơn vị  cứ 3 - 4 tuần/lần cho bệnh nhân bị TT để đề phòng sự xâm nhập hoặc nhiễm liên cầu nhóm A đường hô hấp trên gây ra các đợt TT tái phát). Thời gian tiêm phòng thấp cấp II là 5 năm (với những bệnh nhân không bị viêm tim), đến 25 tuổi với những bệnh nhân đợt đầu đã có tổn thương tim, đến 45 tuổi với các bệnh nhân bị bệnh van tim mạn tính hoặc đã được mổ tách van, nong van hay thay van do tổn thương TT và lâu hơn nữa nếu đã có tổn thương tim do thấp hoặc bị TT tái phát dù đã tiêm phòng (xt. TĐBKVN, tập IV, trang 184).

29. HẸP VAN HAI LÁ (A: mitral stenosis; P: rétrécissment mitral): Bình thường van hai lá gồm lá van lớn (lá van trước) và lá van bé (lá van sau), với diện tích lỗ van từ 4 - 6cm². Phần lớn các trường hợp HHL là do những tổn thương của bệnh thấp tim gây nên: hai mép van (trước và sau) dính, hai lá van dày và cứng lại, di động kém và có thể vôi hoá. hẹp hai lá khít khi diện tích lỗ van dưới 1,5cm². Chẩn đoán xác định dựa vào các triệu chứng cơ năng (chủ yếu là khó thở, lúc đầu là khó thở khi gắng sức, về sau thì khó thở thường xuyên do tăng áp động mạch phổi nhiều), triệu chứng thực thể (nghe tim tiếng T1 đanh, T2 mạnh và có tiếng rung tâm trương ở mỏm, có thể khám thấy những dấu hiệu của ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có ST phải như gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù hai chi dưới, tràn dịch các màng). Chụp X quang tim phổi trường hợp điển hình,  thường thấy cung động mạch phổi và tiểu nhĩ trái to, cung nhĩ trái và nhĩ phải cắt nhau, rốn phổi đậm, phổi mờ do ứ máu. Trên phim nghiêng trái (có uống baryt) thấy thực quản bị chèn ép,  mất khoảng sáng sau xương ức do giãn buồng thất phải và có thể thấy thực quản bị đè do nhĩ trái to. Điện tim: trục phải, dày nhĩ trái, dày thất phải. Siêu âm tim có giá trị chẩn đoán xác định lỗ van hai lá bị hẹp, đánh giá mức độ tổn thương van, mức độ tăng áp động mạch phổi, giúp lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp (nội khoa, can thiệp nong van bằng bóng hoặc phẫu thuật thay van, sửa van…) cũng như tiên lượng  bệnh (thông qua mức độ chênh áp tối đa và trung bình giữa nhĩ trái và thất trái trong thời kỳ tâm trương, kích thước, chức năng thất trái, đánh giá tổn thương phối hợp như hở hẹp van động mạch chủ, hở hẹp van ba lá, huyết khối trong buồng tim trái…). xt thấp tim.

30. HỞ VAN HAI LÁ: (A: mitral regurgitation; P: insuffisance mitral): tổn thương van hai lá hoặc bộ máy dưới van làm cho van hai lá đóng không kín, vì vậy máu có thể trào ngược từ thất trái lên nhĩ trái trong thì tâm thu qua lỗ van bị hở (được tác giả Senac mô tả về giải phẫu học từ đầu thế kỷ 18). Mức độ hở van (nhiều hay ít) và tính chất hở van (cấp tính hay mạn tính) quyết định tình trạng lâm sàng cũng như tiên lượng đối với người bệnh. Nguyên nhân thường gặp của HoHL là thấp tim và các bệnh tim do thấp, nhồi máu cơ tim gây đứt dây chằng, cột cơ, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, chấn thương làm rách hoặc đứt dây chằng, lá van, sa van hai lá hoặc do buồng tim trái giãn gây giãn vòng van hai lá (trong bệnh cơ tim giãn, trong tăng huyết áp, bệnh tim thiếu máu cục bộ…). Chẩn đoán chủ yếu dựa vào tiếng thổi toàn tâm thu, cư­ờng độ mạnh, nghe rõ nhất ở mỏm tim lan ra phía nách hoặc lan dọc bờ trái xương ức lên phía đáy tim, không thay đổi theo t­ư thế và hô hấp. Siêu âm - Doppler tim cho phép chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ HoHL (nhẹ, vừa, nặng) thông qua hình ảnh dòng màu phụt ngược về phía nhĩ trái trong thì tâm thu. Siêu âm tim còn giúp đánh giá cơ chế hở van, những tổn thương phối hợp và ảnh hưởng của HoHL đối với kích thước và chức năng thất trái, mức độ giãn của tâm nhĩ cũng như mức độ tăng áp lực động mạch phổi để từ đó lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp cho người bệnh. Nếu HoHL cấp tính thì bên cạnh các phương pháp điều trị nội khoa (giảm tiền gánh bằng nitroglycerin, natri nitroprusside hoặc hydralazin truyền tĩnh mạch, giảm hậu gánh bằng thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin II) người bệnh nên được xem xét chỉ định điều trị phẫu thuật sớm. Với những bệnh nhân HoHL mạn tính từ mức độ vừa trở lên nếu có triệu chứng thì nên chỉ định phẫu thuật (sửa van hoặc thay van nhân tạo). Nếu hở hai lá nhiều mà có ít triệu chứng hoặc không có triệu chứng lâm sàng thì chỉ định phẫu thuật được căn cứ vào đường kính cuối tâm trương thất trái trên siêu âm tim. Nếu đường kính cuối tâm trương thất trái tăng mà phân số tống máu EF ≥ 60% thì không nên trì hoãn điều trị phẫu thuật sớm. Nếu phân số tống máu từ 55 – 60% thì nên chỉ định phẫu thuật ngay cho dù buồng tim có thể chưa giãn hoặc giãn chưa nhiều. xt thấp tim.

31. HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ (A: aortic stenosis; P: rétrécissment aortique): ở đây nói đến là tình trạng hẹp lỗ van sigma van động mạch chủ, được tác giả Riers mô tả về giải phẫu học năm 1647. Những trường hợp hẹp trên lỗ van van động mạch chủ (vd: hẹp eo động mạch chủ) hoặc hẹp dưới van động mạch chủ (vd: phì đại đường ra thất trái) tuy nguyên nhân khác nhau nhưng có cùng cơ chế sinh lý bệnh học và không khác nhau nhiều về triệu chứng học. HC chiếm khoảng 2% bệnh tim mạch, nam gặp nhiều hơn nữ (tỷ lệ tương ứng là 2/1) và có thể là bệnh bẩm sinh nhưng thường là mắc phải. Nguyên nhân mắc phải thường gặp của HC là thấp tim và thoái hóa xơ – can xi của van động mạch chủ ở người có tuổi (bệnh Monckeberg). Chẩn đoán xác định dựa vào lâm sàng và siêu âm tim. Về lâm sàng: nghe tim có tiếng thổi tâm thu ở ổ van động mạch chủ, lan lên các mạch máu ở cổ, nhất là bên phải nhưng đôi khi tiếng thổi này có thể lan cả về phía mỏm tim, tiếng T2 mờ ổ van động mạch chủ. Các dấu hiệu ngoại biên cần được lưu ý đó là mạch thường nhỏ (vì mỗi lần tâm thu luồng máu tống ra bị chỗ hẹp làm cho yếu đi), nảy chậm so với thời gian mỏm tim đập, huyết áp kẹt… Siêu âm - Doppler tim giúp chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ HC thông qua phép tính diện tích lỗ van động mạch chủ và phép đo chênh áp qua van động mạch chủ bằng Doppler: Hẹp nhẹ van động mạch chủ (diện tích lỗ van > 1,5 cm², chênh áp tối đa qua van < 40 mmHg, chênh áp trung bình < 20 mmHg) ; hẹp vừa (diện tích lỗ van từ 1 – 1,5 cm², chênh áp tối đa 40 – 70 mmHg, chênh áp trung bình 20 – 40 mmHg) hẹp khít (diện tích lỗ van < 1,0 cm², chênh áp tối đa > 70 mmHg và chênh áp trung bình > 40 mmHg). Điều trị nội khoa HC chỉ là điều trị tạm thời, bao gồm điều trị triệu chứng và điều trị các biến chứng nếu có (điều trị cơn đau thắt ngực, điều trị ST, điều trị tắc mạch, rối loạn nhịp tim, viêm nội tâm mạc do vi khuẩn...). Điều trị ngoại khoa là điều trị căn bản tuy nhiên phải lựa chọn thời điểm phù hợp, hiện nay chủ yếu là cắt bỏ van động mạch chủ bị tổn thương và thay bằng một van nhân tạo với sự trợ giúp của hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể. Nên chỉ định phẫu thuật ngay khi hẹp rất khít van động mạch chủ (diện tích lỗ van động mạch chủ < 0,75 cm²) và càng nên khẩn trương nếu bệnh nhân có  các cơn ngất trên lâm sàng và/hoặc các cơn đau thắt ngực ngày càng nhiều. Cần lưu ý là phân số tống máu (EF) trên siêu âm tim là một thông số rất quan trọng có giá trị quyết định sự thành công của phẫu thuật và tiên lượng bệnh nhân sau phẫu thuật. Người thày thuốc nên chỉ định phẫu thuật thay van động mạch chủ khi chức năng tâm thu thất trái của bệnh nhân còn bù (phân số tống máu EF ≥ 50%). Nếu chức năng tâm thu thất trái mất bù (EF < 50%) thì tiên lượng của bệnh nhân sẽ xấu đi rất nhiều, thậm chí không còn chỉ định phẫu thuật thay van nếu EF quá thấp (<40%).

32. HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ (A: aortic regurgitation; P: insuffisance aortique): là tình trạng máu dồn ng­ược từ động mạch chủ trở về tâm thất trái trong thì tâm trương vì van động mạch chủ đóng không kín. Nguyên nhân thường gặp là thấp tim (khoảng ¾ trường hợp). Một số nguyên nhân khác ít gặp hơn đó là giang mai, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, lóc tách động mạch chủ, do bẩm sinh, do giãn vòng van động mạch chủ như trong bệnh Marfan… Chẩn đoán xác định dựa vào lâm sàng (tiếng thổi tâm trương ở liên s­ườn 3 cạnh bờ trái xương ức, lan dọc xuống dưới theo bờ trái xương ức, nghe rõ khi bệnh nhân ngồi dậy, ngả ng­ười về phía trước, thở ra hết rồi nín thở, huyết áp chênh lệch giữa số tối đa và tối thiểu, hiệu số huyết áp giữa tối đa và tối thiểu càng lớn thì mức độ hở van động mạch chủ càng nhiều) và siêu âm Doppler tim (những phương pháp khác như chụp Xquang tim phổi, điện tim, thông tim đưa thông tin bổ sung, đánh giá những tổn thương phối hợp và mang ý nghĩa tiên lượng và điều trị nhiều hơn là chẩn đoán). Siêu âm tim kiểu TM cho biết kích thước và đánh giá chức năng thất trái, kiểu 2D giúp đánh giá chính xác hơn những thương tổn của van động mạch chủ (dày, vôi hóa hoặc van động mạch chủ chỉ có hai lá van…), Doppler giúp đánh giá được mức độ hở chủ, kể cả những trường hợp hở chủ nhẹ bằng nhiều phương pháp như Doppler màu, Doppler xung và Doppler liên tục. HoC thường diễn biến tiềm tàng trong nhiều năm. Nhưng một khi đã xuất hiện các biến chứng (ST, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, cơn đau thắt ngực) thì bệnh lại tiến triển nhanh và nguy hiểm. Điều trị nội khoa gồm các biện pháp dùng kháng sinh phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, điều trị ST nếu có bằng chế độ nghỉ ngơi, ăn nhạt hợp lý, dùng thuốc trợ tim, lợi tiểu, giãn mạch. Thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensine II nên được dùng một cách hệ thống và sử dụng liều cao nếu bệnh nhân dung nạp tốt. Điều trị ngoại khoa bằng phẫu thuật thay van nhân tạo với những bệnh nhân đã từng có biểu hiện của ST, có cơn đau thắt ngực, suy chức năng thất trái (phân số tống máu EF trên siêu âm < 55%, đường kính cuối tâm thu thất trái > 50 mm thì nên mổ sớm dù bệnh nhân không có triệu chứng trên lâm sàng), gốc động mạch chủ giãn > 50 - 55 mm để tránh biến chứng lóc tách động mạch chủ, hở động mạch chủ cấp tính (trong viêm nội tâm mạc do vi khuẩn làm thủng hoặc rách van động mạch chủ…).

33. TH�"NG LIÊN NHĨ (A: atrial septal defect; P: communication interauriculaire): là bệnh tim bẩm sinh đặc trưng bằng sự tồn tại một lỗ thông bất thường giữa hai tâm nhĩ do sự ngừng hay rối loạn phát triển của vách tâm nhĩ và là một trong số những bệnh tim bẩm sinh thường gặp nhất (15 – 20%), trong đó TLN đơn thuần chiếm khoảng 20% bệnh nhân TLN nói chung. Nữ mắc nhiều hơn nam. Có 3 kiểu chính theo giải phẫu: TLN kiểu lỗ thứ hai (hay gặp nhất); TLN cao thể xoang tĩnh mạch phối hợp với tĩnh mạch phổi đổ lạc chỗ một phần vào tĩnh mạch chủ trên phải; TLN thấp, gần tĩnh mạch chủ dưới. Luồng máu chảy từ nhĩ trái sang nhĩ phải qua lỗ TLN làm thất phải quá tải về thể tích, cung lượng phổi tăng và tăng áp động mạch phổi. Triệu chứng lâm sàng thường kín đáo, có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu mức độ 2/6 – 3/6 ở ổ van động mạch phổi, tiếng T2 tách đôi cố định, tiếng rung tâm trương nhẹ phía trong mỏm do tăng lưu lượng qua van ba lá. Trên phim Xquang tim phổi thấy bóng tim to do giãn thất phải và thân động mạch phổi kèm theo hình ảnh xung huyết phổi. Điện tâm đồ thường có trục phải, dày thất phải. Siêu âm Doppler tim có giá trị chẩn đoán xác định TLN, kiểu TLN, đánh giá tác động của lỗ thông đối với các buồng tim, đặc biệt là các buồng tim phải và đối với tuần hoàn phổi (mức độ tăng áp động mạch phổi, tăng sức cản mạch phổi). Bên cạnh đó, siêu âm còn giúp chẩn đoán các tổn thương phối hợp, từ đó có những giải pháp điều trị phù hợp và toàn diện đối với người bệnh. Những bệnh nhân TLN lỗ rộng, tăng áp động mạch phổi  nhiều, luồng thông có dấu hiệu đảo chiều thì nên chỉ định thông tim đo sức cản mạch phổi, đo độ bão hòa oxy để có thể tìm kiếm cơ hội đóng lỗ TLN. Chỉ định can thiệp đóng lỗ thông liên nhĩ bằng dụng cụ theo đường thông tim cho những bệnh nhân TLN kiểu lỗ thứ hai có lỗ thông không quá rộng, các gờ của lỗ thông đo trên siêu âm tim (gờ van nhĩ thất, gờ tĩnh mạch phổi, gờ tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới) đủ lớn (từ 5 mm trở lên), luồng thông theo chiều trái - phải. Những trường hợp khác không đảm bảo các điều kiện trên mà luồng thông chưa đảo chiều hoặc đóng lỗ thông theo đường thông tim nói trên thất bại thì chỉ định phẫu thuật vá lỗ thông dưới sự hỗ trợ của tuần hoàn ngoài cơ thể.

34. TH�"NG LIÊN THẤT (A: ventricular septal defect; P: communication inter-ventriculaire) là một bệnh tim bẩm sinh đặc trưng bởi sự tồn tại của một lỗ ở vách liên thất ở phần màng xơ hay phần cơ (do không được đóng kín hoàn toàn trong quá trình phát triển của bào thai). Bệnh được Roger mô tả năm 1879 (sau này bệnh Roger là tên gọi dùng để chỉ TLT nhỏ có lưu lượng luồng thông thấp). TLT là bệnh tim thường gặp nhất trong số các bệnh tim bẩm sinh (20 – 30%). Có 3 thể giải phẫu chủ yếu: TLT phần quanh màng, TLT phần phễu động mạch phổi và TLT phần cơ (có thể có nhiều lỗ thông ở thể này). Luồng thông trái-phải ở tầng thất làm tăng cung lượng phổi và dần dần các buồng tim trái bị quá tải về thể tích. Cung lượng luồng thông phụ thuộc vào kích thước lỗ TLT và tình trạng tăng sức cản mạch phổi. Luồng thông này có thể kèm theo tăng áp động mạch phổi (do tăng cung lượng và tăng sức cản mạch phổi). Triệu chứng cơ năng thay đổi tùy thuộc vào độ lớn của cung lượng phổi, cường độ tiếng thổi tâm thu nghe được trên lâm sàng phụ thuộc vào mức độ chênh áp giữa thất trái và thất phải qua lỗ TLT. Siêu âm Doppler tim giúp chẩn đoán xác định TLT thông qua các thông tin về  vị trí, kích thước lỗ thông, chênh áp qua lỗ thông và chiều của luồng thông, ảnh hưởng của lỗ thông đối với tuần hoàn phổi và huyết động tim. TLT nếu không được theo dõi và điều trị (đóng lỗ thông bằng tim mạch can thiệp hoặc phẫu thuật khi có chỉ định) có thể dẫn đến những hậu quả nặng nề như suy tim, bệnh phế quản phổi do tăng cung lượng và tăng áp động mạch phổi, hội chứng Eisenmenger ở giai đoạn muộn và một số biến chứng khác như hở van động mạch chủ, hẹp phễu động mạch phổi hay viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.  

35. CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH (A: patent ductus arteriosus; P: persistance du canal artériel) : là một dị tật biểu hiện bằng sự tồn tại sau sinh tính thấm của đoạn mạch ngắn nối eo động mạch chủ với nhánh trái động mạch phổi (vốn chỉ tồn tại trong thai kỳ) và chiếm 10 – 15% bệnh tim bẩm sinh. Nguyên nhân thường do rubeon, đẻ non kèm suy hô hấp, bệnh có thể có yếu tố gia đình, sống ở vùng núi cao so với mặt nước biển. Còn ống động mạch tạo ra một luồng thông trái - phải, tạo ra một dòng hở động mạch chủ trong thời kỳ tâm trương làm tăng lưu lượng phổi và tăng gánh các buồng tim trái. Bệnh thường gặp ở nữ giới (tỷ lệ 2 nữ /1 nam). Triệu chứng cơ năng trên lâm sàng phụ thuộc vào thể tích luồng thông. Nếu luồng thông lớn, bệnh nhân có thể có các triệu chứng ST ngay khi còn rất nhỏ tuổi, ngược lại, có thể không có triệu chứng nếu luồng thông nhỏ, phát hiện được nhờ một dịp thăm khám sức khỏe hoặc do xảy ra các biến chứng của bệnh (viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, tắc động mạch phổi do cục sùi vi khuẩn…). Nghe tim thấy tiếng thổi liên tục ở vùng dưới đòn trái, có thể nghe được tiếng rung tâm trương ở ổ van hai lá nếu lưu lượng luồng thông lớn. Đôi khi chỉ nghe thấy tiếng thổi tâm thu làm người thày thuốc chẩn đoán nhầm là thông liên thất. Tiếng T2 mờ. Siêu âm Doppler tim có giá trị chẩn đoán xác định COĐM. Bên cạnh đó, siêu âm Doppler tim còn cho biết kích thước của ống, chiều của luồng thông, mức độ chênh áp qua ống động mạch, lượng giá áp lực động mạch phổi cũng như hậu quả của ống động mạch đối với kích thước và chức năng của các buồng tim trái để từ đó có cách thức xử trí phù hợp (theo dõi và dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, đóng lỗ thông bằng dụng cụ theo đường thông tim hoặc phẫu thuật cắt ống động mạch).

36. TỨ CHỨNG FALLOT (A: Fallot’ tetralogy; P: Tétralogie de Fallot): dị tật bẩm sinh do sự kết hợp giữa 1) tắc nghẽn đường tống máu lên phổi (hẹp phễu động mạch phổi, hẹp van động mạch phổi và có thể kèm theo hẹp vòng van động mạch phổi, thậm chí có thể không có van động mạch phổi do van bị teo tịt đi hoặc hẹp trên van động mạch phổi do thiểu sản thân và các nhánh động mạch phổi từ vị trí xuất phát) với 2) thông liên thất phần màng (lỗ thông thường rộng, ở dưới van động mạch chủ), 3) động mạch chủ cưỡi ngựa trên lỗ thông liên thất (mức độ di lệch của động mạch chủ càng nhiều thì bệnh càng nặng), 4) phì đại thất phải là hậu quả của tắc nghẽn tống máu lên phổi, hầu như luôn là phì đại đồng tâm).  Bệnh chiếm khoảng 10% bệnh tim bẩm sinh và 60 - 70% bệnh tim bẩm sinh có tím, do nhà Vật lý học người Pháp Étienne Louis Arthus Fallot (1850 - 1911) phát hiện và đặt tên năm 1888. Về sinh lý bệnh học, áp lực thất phải bằng áp lực thất trái, cung lượng phổ giảm và luồng thông phải-trái có thể được thiết lập qua lỗ thông liên thất làm cho bệnh nhân tím. Độ lớn của luồng thông phải - trái phụ thuộc vào mức độ tắc nghẽn dòng chảy lên phổi và tình trạng sức cản mạch máu ngoại biên. Tất cả những yếu tố làm giảm sức cản hệ thống đều làm tăng lưu lượng luồng thông và gia tăng mức độ tím của người bệnh. Triệu chứng lâm sàng thường gặp là người bệnh tím toàn thân, có thể có ngón tay dùi trống ở giai đoạn muộn, nghe tim thấy tiếng thổi toàn tâm thu, mạnh lên ở cuối… Siêu âm Doppler tim là phương pháp cận lâm sàng quan trọng nhất giúp chẩn đoán xác định và tìm kiếm các tổn thương phối hợp. Thông tim và chụp buồng tim được chỉ định khi siêu âm tim không thể xác định được chính xác các tổn thương hoặc cần xem xét giải phẫu các đoạn xa của động mạch phổi, hệ mạch vành của bệnh nhân trước khi quyết định phẫu thuật sửa toàn bộ với sự hỗ trợ của tuần hoàn ngoài cơ thể. Đối với những bệnh nhân bị thiểu sản các nhánh động mạch phổi, áp dụng giải pháp tạm thời là phẫu thuật làm cầu nối chủ-phổi. Đối với những bệnh nhân đa hồng cầu, hematocrit tăng cao (> 0,60 l/l) cần trích máu và truyền dịch để tránh tai biến tắc mạch. xt Tam chứng Fallot (hẹp lỗ van động mạch phổi, thông liên nhĩ, phì đại thất phải) và Ngũ chứng Fallot (tứ chứng Fallot kết hợp thông liên nhĩ).

37. CƠN ĐAU THẮT NGỰC (A: angor pectoris; P: angine de poitrine): là cơn đau bóp nghẹt ngực do cơ tim bị thiếu máu nuôi dưỡng. Nguyên nhân chủ yếu là động mạch vành bị tắc nghẽn hoặc co thắt. Bệnh động mạch vành mà trong đó vữa xơ động mạch là thủ phạm quan trọng của CĐTN. Không có sự song hành giữa cường độ cơn đau với nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch nghiêm trọng. Giữa cường độ cơn đau và mức độ thiếu oxy của tế bào cơ tim chỉ có mối tương quan không chặt chẽ (ví dụ cơn đau nặng nhưng chỉ có nguy cơ rất ít hay không có nguy cơ xảy ra nhồi máu cơ tim (NMCT), ngược lại, NMCT có thể xảy ra nhưng không có cơn đau). CĐTN tăng dần (crescendo) xảy ra đột ngột lúc nghỉ, kéo dài trên 15 phút là triệu chứng của cơn đau thắt ngực không ổn định (unstable angina) (thường được xếp vào hội chứng động mạch vành cấp - acute coronary syndrome). Đây được xem như tiền triệu của NMCT cần được cấp cứu kịp thời và nên được điều trị như NMCT. Ngược lại với CĐTN không ổn định là CĐTN ổn định (stable angina): triệu chứng thường chỉ xuất hiện khi hoạt động (bệnh nhân chạy hoặc đi bộ) còn khi nghỉ ngơi hầu như bệnh nhân không có triệu chứng hoặc chỉ có rất ít. Trường hợp điển hình là cơn đau dịu đi sau khi bệnh nhân ngừng hoạt động vài phút và tiếp tục đau khi bệnh nhân hoạt động trở lại, giống như hiện tượng đau cách hồi. Về triệu chứng học, ngoài cơn đau bệnh nhân thường không có cảm giác đặc biệt gì ở ngực, điện tâm đồ bình thường trừ khi có bệnh tim từ trước. Trong CĐTN, đoạn ST trên điện tâm đồ có thể chênh lên hoặc chênh xuống. Để khẳng định những thay đổi này có thể chỉ định điện tim gắng sức: trong lúc gắng sức, bệnh nhân có biểu hiện sớm mệt mỏi, kèm theo khó thở, có cảm giác hụt hơi, có thể xuất hiện đau thắt ngực. Nếu điện tâm đồ thay đổi (đoạn ST chênh xuống hơn 1 mm và đi ngang) thì đây được coi là một dấu hiệu thực thể quan trọng giúp chẩn đoán căn nguyên đau ngực. Một số xét nghiệm khác mang tính chất bổ sung đó là xạ hình tưới máu cơ tim với thalium hoặc siêu âm tim gắng sức. Khi dương tính với các thăm dò không chảy máu nói trên bệnh nhân sẽ được chỉ định chụp động mạch vành để xác định bản chất và hình thái tổn thương, từ đó quyết định phương pháp điều trị phù hợp (can thiệp tái tưới máu bằng nong, đặt stent hoặc phẫu thuật làm cầu nối mạch vành hay chỉ điều trị bằng thuốc). Đối với bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định mà có hình ảnh điện tâm đồ lúc nghỉ biến đổi kiểu tổn thương, thiếu máu cơ tim hoặc tăng các enzyme như troponin thì có thể chỉ định chụp động mạch vành ngay. Mục đích của điều trị CĐTN là làm thuyên giảm triệu chứng, làm chậm quá trình tiến triển của bệnh, làm giảm các biến cố trong tương lai, đặc biệt là NMCT và tử vong. Aspirin liều thấp giảm nguy cơ NMCT ở những bệnh nhân đau thắt ngực ổn định. Các thuốc chẹn bê ta giao cảm (ví dụ: carvedilol, atenolol, metoprolol, bisoprolol) làm giảm tỷ lệ tử vong và đột tử, nitroglycerin giảm triệu chứng đau ngực, các thuốc chẹn dòng can xi (ví dụ: nifedipine, amlodipine), isosorbide mononinitrate và nicorandil là những thuốc giãn mạch có hiệu quả đối với CĐTN ổn định. Ivabradine ức chế kênh If làm giảm nhịp tim có chỉ định điều trị chống thiếu máu và chống đau ngực, các thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin II giúp thuyên giảm triệu chứng và cải thiện tiên lượng, các thuốc loại statin có khả năng làm ổn định mảng vữa xơ bám trên thành động mạch và chống rối loạn lipids máu. Bên cạnh đó cần điều trị tốt các yếu tố nguy cơ như tiểu đường, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, ngừng hút thuốc lá và duy trì cân nặng phù hợp đối với người bệnh. xt: nhồi máu cơ tim; co thắt động mạch vành: TĐBKVN tập I, trang 555; cơn đau thắt ngực: TĐBKVN tập I, trang 620.   

38. NHỒI MÁU CƠ TIM (A: myocardial infartion; P: infartus du myocarde): là sự tắc nghẽn dòng máu cung cấp cho một phần hay toàn bộ quả tim, làm cho một số tế bào cơ tim hoại tử và chết. Nguyên nhân chính là tắc động mạch vành do nứt vỡ mảng vữa xơ trên thành động mạch mà thành phần chủ yếu là những mảng lipid không ổn định và bạch cầu (nhất là đại thực bào). Hậu quả là thiếu máu và thiếu oxy, nếu không được điều trị hoặc điều trị quá muộn thì tế bào cơ tim có thể bị phá hủy và chết không hồi phục. Nếu thương tổn không quá nặng và được điều trị tối ưu, tế bào cơ tim vùng nhồi máu có thể phục hồi sự sống. NMCT là nguyên nhân tử vong quan trọng đối với cả hai giới nam và nữ trên thế giới. Những yếu tố nguy cơ quan trọng là tiền sử mắc bệnh tim mạch (đau thắt ngực hoặc đã bị NMCT hay đột quỵ), tuổi trung niên (nam trên 40 và nữ trên 50 tuổi), hút thuốc lá, rối loạn lipid máu (tăng LDL-C và/hoặc giảm HDL-C), tiểu đường, tăng huyết áp, béo phì, bệnh thận, ST, uống nhiều rượu, bia, dùng ma túy (cocain, methamphetamin) và thường xuyên bị stress nặng. Triệu chứng kinh điển của NMCT là đau thắt ngực đột ngột (điển hình là đau lan ra cánh tay trái hoặc nách trái), thở nhanh, buồn nôn, nôn, hồi hộp tim đập nhanh, ra nhiều mồ hôi và lo âu nhưng có tới gần ¼ trường hợp NMCT im lặng, không đau ngực và không có các triệu chứng khác. Khi xuất hiện các triệu chứng nói trên bệnh nhân cần nhanh chóng nhập viện bằng các phương tiện chuyên dụng (xe vận chuyển cấp cứu) hoặc các phương tiện cá nhân khác nhưng cần đảm bảo di chuyển nhẹ nhàng, tránh cho bệnh nhân bị gắng sức, súc động và tốt nhất nên có nhân viên y tế hộ tống trong quá trình vận chuyển. Tại bệnh viện, bệnh nhân sẽ được thăm khám và được làm các xét nghiệm như điện tâm đồ (nhằm phát hiện những hình ảnh tổn thương cơ tim (ST chênh lên), thiếu máu (biến đổi sóng T) và hoại tử cơ tim (sóng Q), chụp phim Xqang lồng ngực và xét nghiệm máu nhằm phát hiện sự gia tăng nồng độ các enzym như CK-MB, troponin I (TnI) hoặc troponin T (TnT) (những men này được giải phóng khi cơ tim bị hủy hoại). Cần nhớ là điện tâm đồ cung cấp những thông tin quan trọng có giá trị chẩn đoán xác định và chẩn đoán định vị trí NMCT nhưng đoạn ST trên điện tâm đồ có thể không chênh lên ở bệnh nhân NMCT cấp (NMCT đoạn ST không chênh lên - NSTEMI). Điều  trị ngay lập tức khi nghi ngờ NMCT gồm các biện pháp: cho bệnh nhân thở oxy, uống aspirin, clopidogrel và statin, dùng nitroglyceryl trinitrate (ngậm dưới lưỡi, uống hoặc truyền tĩnh mạch). Nếu bệnh nhân đau ngực nhiều có thể dùng mocphine sulfate (tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch). Đối với bệnh nhân NMCT thất phải cần chú ý là không dùng các thuốc giãn mạch làm giảm tiền gánh (nitroglyceryl trinitrate, các thuốc chẹn dòng can xi, chẹn thụ thể bê ta, thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin II…) vì có thể gây tụt áp nguy hiểm. Chỉ định chụp và can thiệp động mạch vành nhanh chóng đặt ra đối với những bệnh nhân NMCT cấp trong 12h đầu, lâm sàng còn đau ngực, nồng độ các enzym Troponin, CK-MB còn tăng cao. Đối với những bệnh nhân nhập viện sau 12h, chỉ định chụp mạch can thiệp sẽ căn cứ trên tình trạng lâm sàng và cận lâm sàng của từng bệnh nhân cụ thể. Với những bệnh viện không trang bị phòng thông tim mà tiếp nhận những bệnh nhân đến sớm (trong thời gian 2 - 6 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên) thì có thể dùng thuốc tiêu sợi huyết ngay cho bệnh nhân nếu không có chống chỉ định, sau đó có thể chuyển bệnh nhân đến các trung tâm tim mạch có phòng thông tim để chụp mạch và xét can thiệp tiếp sau (dùng thuốc tiêu sợi huyết thì đầu). Cần nhớ là thuốc tiêu sợi huyết dùng có hiệu quả tốt hơn đối với những bệnh nhân NMCT đoạn ST không chênh. Đối với những bệnh nhân mà mạch vành có nhiều vị trí tổn thương, tình trạng tương đối ổn định thì có thể xem xét chỉ định phẫu thuật làm cầu nối mạch vành. Khi ra viện, bệnh nhân cần dùng aspirin, thuốc hạ lipid máu loại statin kéo dài (chỉ ngừng khi có ý kiến của thày thuốc). Bên cạnh đó bệnh nhân phải được kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ tim mạch như tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn lipid máu, thừa cân và ngừng hút thuốc lá. Cần lưu ý là đối với bệnh nhân được can thiệp và đặt stent động mạch vành, nói chung không nên chụp cộng hưởng từ hạt nhân nếu không biết chắc chắn loại stent bệnh nhân đã được đặt vì có thể gặp nguy hiểm khi chụp. Hiện nay FDA (Hoa Kỳ) mới chỉ chấp nhận cho hai loại stent động mạch vành được chụp cộng hưởng từ hạt nhân, đó là Boston Scientific's Taxus và J&J's Cypher. xt: TĐBKVN, tập III, trang 265.

39. BỆNH CƠ TIM (A: cardiomyopathy; cg.: myocardiopathy; P: cardiomyopathie; cg.: myocardiopathie): thuật ngữ chỉ “bệnh của cơ tim”  mà theo đó cơ tim không đảm bảo tốt chức năng của mình do nhiều nguyên nhân khác nhau. Người mắc BCT thường có nguy cơ loạn nhịp tim hoặc đột tử, hoặc cả hai. Theo Tổ chức Y tế thế giới, BCT có hai loại: ngoại sinh và nội sinh. BCT ngoại sinh là bệnh lý của cơ tim gây ra do những nguyên nhân bên ngoài cơ tim gây ra mà thiếu máu cơ tim do bệnh động mạch vành là nguyên nhân quan trọng nhất. Bên cạnh đó còn có các nguyên nhân khác như bệnh van tim, bệnh tăng huyết áp, bệnh tim bẩm sinh, bệnh dinh dưỡng, tiểu đường và các rối loạn chuyển hóa khác… BCT nội sinh là loại bệnh không xác định được nguyên nhân do các bệnh ngoài tim gây ra. Một số yếu tố nguyên nhân được đề cập đó là do nhiễm độc thuốc hoặc rượu, nhiễm trùng hoặc siêu vi (bao gồm cả virus viêm gan C), di truyền hoặc nguyên phát. Một số loại BCT nội sinh hay được nhắc đến trên lâm sàng đó là BCT giãn, BCT phì đại (tắc nghẽn hoặc không tắc nghẽn), BCT thất phải gây loạn nhịp và BCT hạn chế. BCT thường được phát hiện tình cờ trong lần thăm khám sức khỏe thường quy. Thăm khám lâm sàng hầu như không có gì đặc biệt ngoài ngoài một số triệu chứng không đặc hiệu: nhịp tim có thể nhanh hoặc huyết áp có thể tăng nhẹ. Một số có cảm giác đau đầu, mệt mỏi, ngủ nhiều, chóng mặt, mắt nhìn mờ hoặc có cảm giác nóng mặt. Tuy nhiên, cũng có nhiều bệnh nhân nhập viện vì khó thở nhiều (mà thường nhầm với bệnh phế quản phổi tắc nghẽn mạn tính) hoặc các dấu hiệu lâm sàng đầy đủ của hội chứng ST toàn bộ (khó thở, phù hai chi dưới, gan to, tĩnh mạch cổ nổi và suy chức năng của các cơ quan khác như gan và thận). Hỏi bệnh, thăm khám lâm sàng tỉ mỉ và làm siêu âm Doppler tim sẽ giúp chẩn đoán xác định trong phần lớn các trường hợp. Trong trường hợp chẩn đoán khó khăn, sinh thiết cơ tim làm tế bào học được coi là một giải pháp hữu hiệu. Điều trị tùy theo loại BCT, có thể phối hợp thuốc (trợ tim, lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin II, thuốc chẹn bê ta giao cảm) và và cấy máy tạo nhịp tim (có hoặc không kèm theo thiết bị chống rung tự động) nhằm cải thiện chức năng tim và chống loạn nhịp, tạo hình thất trái đối với thể BCT tắc nghẽn (bằng tim mạch can thiệp hoặc phẫu thuật). Tùy theo từng trường hợp, có thể chỉ định thay tim hoặc điều trị bằng phương pháp sử dụng tế bào gốc (stem cell therapy)

40. BỆNH CƠ TIM GIÃN (A: dialted cardiomyopathy; P: cardiomyopahthie dilatée): là thể thường gặp nhất của bệnh cơ tim nội sinh. Các buồng tim (nhất là tâm thất trái) giãn, chức năng bơm máu của tim giảm, diễn biến tuần tiến với tiên lượng xấu. Gần 40% bệnh nhân có tính gia đình nhưng những hiểu biết về vai trò của di truyền trong bệnh này không nhiều. Một số trường hợp biểu hiện lâm sàng giống như bệnh cơ tim sau đẻ và một số bệnh nhân có thể nghiện rượu. Người bệnh có biểu hiện lâm sàng là hội chứng ST ứ huyết, phân số tống máu EF của thất trái trên siêu âm thấp (thường dưới 40%, có bệnh nhân chỉ đạt 10%). Đây là những bệnh nhân được ưu tiên điều trị bằng phẫu thuật thay tim. Điều trị bảo tồn bao gồm các biện pháp hạn chế gắng sức, ăn giảm muối, sử dụng thuốc trợ tim, lợi tiểu (spironolacton) và ức chế men chuyển dạng angiotensin II, thuốc chẹn bê ta giao cảm (carvedilol, metoprolol và bisoprolol) mang lại hiệu quả đối với nhiều bệnh nhân. xt bệnh cơ tim. 

41. BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI (A: hypertrophic cardiomyopathy; P: myocardiopathie hypertrophique): là một loại bệnh cơ tim nội sinh thường do di truyển nhiễm sắc thể trội, được đặc trưng bởi sự phì đại của vách tim và/hoặc một số vùng của thành thất trái hay thất phải. Nếu sự phì đại này ở vùng đáy tâm thất trái, khoảng 2cm dưới van động mạch chủ thì có thể làm tắc nghẽn đường ra thất trái mà mức độ chênh áp có thể xác định được bằng siêu âm Doppler liên tục hay thông tim. Thể này được gọi là BCT phì đại tắc nghẽn. Một số tác giả gọi thể này là hẹp do phì đại vô căn dưới van động mạch chủ hay phì đại vách tim lệch tâm tắc nghẽn. Nếu không có dấu hiệu tắc nghẽn (không có chênh áp) thì gọi là bệnh cơ tim phì đại. Cũng có tác giả nhấn mạnh đến dấu hiệu này để phân biệt trong cách gọi: bệnh cơ tim phì đại không tắc nghẽn. BCT phì đại có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi nhưng gặp nhiều ở độ tuổi 30 và 40, đôi khi là nguyên nhân đột tử của vận động viên. Khoảng 1/3 bệnh nhân có yếu tố gia đình. Thường phối hợp với các thương tổn khác như hẹp van hoặc trên van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ hay hở động mạch chủ. (xt bệnh cơ tim).

42. VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM KHUẨN (A: infectious endocarditis; P: endocardite infectieuse): là tình trạng nhiễm khuẩn với các tổn thương đặc hiệu là sùi và loét xảy ra trên lớp nội tâm mạc (trên các van tim, vách tim) hoặc nội mạc một số mạch máu lớn. Bệnh thường xảy ra trên một bệnh nhân đã có bệnh tim mắc phải hoặc một số bệnh tim bẩm sinh, thậm chí cả ở một số bệnh nhân đã được thay van tim nhân tạo. Những đặc tính của bệnh đã được xác định lần đầu bởi những nghiên cứu của Jaccoud (1882), Osler (1885), vì vậy bệnh có khi còn được gọi là bệnh Jaccoud - Osler. Vi khuẩn gây bệnh thường là liên cầu, sau đó là tụ cầu, phế cầu, não mô cầu, lậu cầu, tràng cầu khuẩn (liên cầu D), vi khuẩn yếm khí, nấm v.v . Đường vào của vi khuẩn thường từ răng miệng, nhiễm khuẩn ngoài da, nhiễm khuẩn do nạo phá thai, nhiễm khuẩn tiết niệu, tiêu hoá hoặc do thủ thuật (catheter, thông tim, chạy thận nhân tạo, truyền máu). Một số trường hợp không tìm thấy rõ đường vào của vi khuẩn. Những triệu chứng lâm sàng hầu như luôn luôn có ở bệnh nhân VNTMNK là sốt kéo dài nhiều tuần, nhiều tháng, thậm chí hàng năm; nghe tim có tiếng thổi là triệu chứng lâm sàng không thể thiếu và có khi là duy nhất của bệnh nhân; nếu bệnh nhân có tai biến tắc mạch (não, thận, chi trên và nhất là chi dưới) xuất hiện trong thời gian bị sốt thì cần phải nghĩ ngay đến VNTMNK. Chẩn đoán càng được khẳng định nếu như tiền sử bệnh nhân có bệnh van tim đã và đang được theo dõi, điều trị nay lại bị sốt kéo dài. Về cận lâm sàng, bệnh nhân VNTMNK thường giảm hemoglobin ở mức độ vừa phải, tăng bạch cầu đa nhân trung tính, tốc độ máu lắng tăng, CRP tăng. Siêu âm tim có giá trị xác định chẩn đoán nếu có tổn thương sùi van tim gây hở van, nhất là van hai lá và van động mạch chủ, mặc dù chẩn đoán xác định đòi hỏi kết quả cấy máu phải có vi khuẩn nhưng trên thực tế lâm sàng nhiều bệnh nhân VNTMNK nhưng không tìm thấy vi khuẩn gây bệnh qua kết quả cấy máu (VNTMNK cấy máu âm tính). Ngoài ra siêu âm tim còn có thể phát hiện được các tổn thương quan trọng của VNTMNK như thủng van tim, đứt dây chằng, áp xe cơ tim…, chính vì thế siêu âm tim và cấy máu một cách hệ thống là những việc cần làm ngay khi nghi ngờ VNTMNK. Kháng sinh cần được cho sớm ngay sau khi cấy máu kết thúc. Trong khi chờ đợi kết quả cấy máu thì cho kháng sinh theo dự đoán loại vi khuẩn có thể gây VNTMNK của người thày thuốc thông qua kết quả các thăm khám lâm sàng và cận lâm sàng hiện có. Khi có kết quả cấy máu thì sẽ điều chỉnh kháng sinh theo kháng sinh đồ. Tuy nhiên cần lưu ý rằng nếu bệnh nhân đang tiến triển theo chiều hướng thuận lợi (bệnh nhân hết sốt sau 3-5 ngày, bạch cầu giảm, máu lắng và CRP giảm…) thì trị liệu kháng sinh không nên thay đổi theo kháng sinh đồ nữa mà nên tiếp tục theo phác đồ điều trị ban đầu. Cần chú ý kiểm tra chức năng gan và chức năng thận để có sự điều chỉnh kịp thời kháng sinh đang sử dụng. Không nên dùng thuốc chống đông ở bệnh nhân VNTMNK trừ trường hợp không thể không dùng thuốc chống đông, ví dụ người bệnh mang van tim nhân tạo cơ học. Trong trường hợp người bệnh đáp ứng tốt với điều trị thì trị liệu kháng sinh cũng phải điều trị kéo dài 4 - 6 tuần liên tục. Điều trị VNTMNK do nấm thường phải kết hợp điều trị nội, ngoại khoa. Chỉ định điều trị ngoại khoa thường khó khăn nhưng cũng rất cần thiết trong những hòan cảnh nhất định (người bệnh suy tim dai dẳng, huyết động không ổn định, kháng sinh không diệt được vi khuẩn, nguy cơ xảy ra các biến chứng cơ học như rách van tim, đứt dây chằng, thủng thành thất do ổ áp xe, đe dọa tắc mạch nội tạng nguy hiểm…). Phòng ngừa VNTMNK ở những bệnh nhân có nguy cơ cao (van tim nhân tạo, hở hai lá, hở van động mạch chủ…) là rất quan trọng. Những bệnh nhân này cần điều trị bằng kháng sinh khi bị nhiễm khuẩn cho dù là rất thông thường nh­ư viêm họng, viêm xoang, viêm lợi, viêm bàng quang… và trước, trong và sau khi tiến hành các thủ thuật (nhổ răng, đặt sonde tiểu…). Đối với những bệnh nhân mắc một số bệnh tim bẩm sinh có luồng thông trái-phải như thông liên thất, còn ống động mạch… thì nên tiến hành phẫu thuật nếu có chỉ định để tránh một trong những nguy cơ đó là VNTMNK. (xt viêm nội tâm mạc: TĐBKVN, tập IV, trang 872).

43. TH�"NG TIM (A: cardiac catheterization; P: cathéterisme cardiaque): là phương pháp cận lâm sàng thăm dò tim trái, tim phải và tiểu tuần hoàn bằng một ống thông (cathéter) cùng với những thiết bị chuyên dụng cho phép nhìn và ghi lại với độ chính xác cao tất cả các thông số huyết động và hình ảnh Xquang cần thiết. TT có thể đánh giá chức năng của các buồng tim, huyết động bình thường và bệnh lý của tuần hoàn hệ thống và tuần hoàn phổi, chẩn đoán chính xác những thương tổn của van tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh động mạch vành. Có thể tiến hành nong hoặc thay van hai lá, van động mạch chủ, nong và đặt stent động mạch vành, bít các lỗ thông, lỗ rò bẩm sinh trong tim như thông liên nhĩ, thông liên thất, còn ống động mạch, rò động mạch vành…bằng thông tim với các dụng cụ chuyên khoa (tim mạch can thiệp). xt Thông tim: TĐBKVN, tập IV, trang 251.

44. ỐNG TH�"NG TR�"I VỚI BÓNG DẪN ĐƯỜNG (A: balloon floatation catheter ; P: cathéter flottant à ballonnet): là dụng cụ sử dụng để thăm dò huyết động tim phải và tuần hoàn phổi. Đó là một loại OT mềm, có gắn bóng ở đầu, bóng này có thể bơm lên khi OT nằm trong lòng mạch, khi đó quả bóng này đóng vai trò như một cái phao kéo OT trôi theo chiều dòng máu. OT được đưa vào mạch máu theo đường tĩnh mạch cánh tay, tĩnh mạch đùi, tĩnh mạch cảnh hoặc tĩnh mạch dưới đòn. Dòng chảy của máu mang theo cathéter vào nhĩ phải, qua van ba lá xuống thất phải và lên động mạch phổi. Người ta có thể đo được các thông số huyết động tại các vị trí nói trên khi cathéter đi qua. Vào đến động mạch phổi, OT tiếp tục trôi và đến một vị trí cathéter không di chuyển được nữa, đó là mao mạch phổi. Tại đây, bóng được bơm lên một lần nữa và tiến hành ghi các thông số huyết động. Áp lực mao mạch phổi tại vị trí này được gọi là áp lực mao mạch phổi bít, phản ánh áp lực nhĩ trái của đại tuần hoàn. Bằng cathéter trôi với bóng dẫn đường người ta không chỉ thăm dò được chức năng thất phải mà còn đánh giá được chức năng thất trái mà điều này rất quan trọng đối với các đơn vị chăm sóc tích cực bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành.

Hình 19 - Hình ảnh ống thông trôi với bóng dẫn đường (màu xanh) loại Swan-Ganz

(Tiếp tục cập nhật)